Farmakologi Obat Anestesia & Resusitasi

Presentasi berjudul: "Farmakologi Obat Anestesia & Resusitasi"— Transcript presentasi:

1 Farmakologi Obat Anestesia & Resusitasi
M. Gian F & Gustin CD Pembimbing: dr.Thoriq Emyl, Sp.An.

2 Pendahuluan Dalam anestesiologi, salah satu tugas yang penting adalah mempertahankan sistem organ vital selama pembedahan. Oleh karena itu, seorang anestesiologis sudah seharusnya memiliki dan menguasai kemampuan resusitasi cardiopulmonal di ruang operasi. Meskipun demikian, terdapat kondisi yang memerlukan resusitasi kardiopulmonal di luar kondisi pembedahan. resusitasi kardiopulmonal dan perawatan gawat darurat harus dipertimbangkan apabila pasien mengalami oksigenisasi yang tidak adekuat. Tidak selalu dalam kondisi gagal jantung atau paru One goal of anesthesiology is to maintain the function of vital organ systems during surgery. It is not surprising, therefore, that anesthesiologists have played a major role in the development of cardiopulmonary resuscitation techniques outside the operating room. Cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care (CPR-ECC) should be considered any time an individual cannot adequately oxygenate or perfuse vital organs–not only following cardiac or respiratory arrest.

3 Konten Anestesia Obat Anestesi Obat Resusitasi Kasus & pembahasan
Farmakodinamik obat anestesia Propofol Opioid Muscle relaxan Obat Resusitasi Adrenalin Atropin Adenosin Dobutamin Vasopressin Lidocain Amiodaron Norepinefrin Kasus & pembahasan

4 Anestesia Kondisi yang harus dipenuhi1
Hipnosis Analgesia Supresi otot Amnesia Supresi refleks Suatu agen anestesi yang ideal sebaiknya 1 Menurunkan kesadaran Periode kesembuhan yang cepat Menjaga fungsi kognitif Batas aman yang luas Tidak memiliki efek samping Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006

5 Farmakodinamik Obat Anestesi
Kecuali ketamine, obat anesthesia bekerja terhadapt Target reseptor kanal Ligand ion Klorida GABAa Ketamine menginhibisi neurotransmitter eksitatori asam glutamat. Perbedaan konsentrasi reseptor di berbagai macam daerah diduga berkaitan dengan 4 tahap anesthesia yaitu analgesia, Eksitasi, Anesthesia dan depresi medula 1,2 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2006.

6 Propofol Propofol 1,2 Onset dan eliminasi yang cepat
Mengurangi rasa mual dan muntah setelah operasi Mendepresi pusat pernapasan, menurunkan kerja jantung dan tekanan arterial. Efek samping yang paling sering adalah nyeri di tempat injeksi Dalam dosis kecil yang terus menerus, bisa memberikan efek sedasi yang sadar Obat ini dikombinasikan dengan pelumpuh otot biasa digunakan pada pasien yang membutuhkan pernapasan mekanik jangka panjang 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2006.

7 Opioid 1 Biasa diberikan sebagai premedikasi karena efek sedasi, anxiolitic dana analgesi Diberikan dalam operasi karena meminimalisir depresi kardiovaskular. Memberi efek analgesia, euphoria, sedasi, supresi pernapasan dan refleks batuk Kecuali meperidine, membuat efek bradikardi karena vasodilatasi Efek smaping adalah depresi pernapasan, mual, muntah dan konstipasi 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006

8 Opioid1 Jenis jenis opioid
Agonis kuat: morfine, metadone, fentanyl Agonis parsial: codein Tramadol Campuran, Nalbuphine, Buprenorphine. Kontraindikasi relatif pada cedera kepala, kehamilan, gangguan fungsi paru, hati, kelenjar adrenal dan pengunaan MAO inhibitor. Pada kasus overdosis bisa diberikan naloxone 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006

9 Obat Pelumpuh otot 2 Dalam gawat darurat untuk membantu proses intubasi. Hanya bisa melalui parenteral Dibagi 2 yaitu depol dan non depol Non depol: antagonis kompetitif asetilkolin di reseptor nikotinik, memblok reseptor dan mencegah Na membentuk potensial aksi Depol: mencegah reseptor bekerja dengan depolarisasi maksimal. Di tahap selanjutnya akan sedikit demi sedikit terjadi repolarisasi dan memberikan efek seperti non depol 2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2006.

10

11 Obat Pelumpuh otot 1,2 Obat non depol tak memiliki efek kardiovaskular langsung, tubocurarine bisa memberi efek hipotensi karena pengeluaran histamin. Pacuronium bisa meningkatkan denyut jantung Efek samping: hiperkalemia, peningkatan tekanan intraokular, nyeri otot, regugirtasi dan aspirasi 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2006.

12 Adrenalin VF, PVT, FEA : 0,5-1 mg3
Reseptor α  vasokonstriksi arteriol & arteri koroner Reseptor β1  kontraksi otot jantung lebih kuat & mempercepat relaksasi Reseptor β2  penurunan resistensi perifer Peningkatan curah jantung & peningkatan nadi Metabolisme di hati & eksresi melalui urin3,4 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

13 Atropin Bradikardisimptomatik : 0,5-1 mg3
Antagonis secara selektif reseptor muskarinik  inhibisi efek asetilkolin pada otot polos, SSP & kelenjar sekretorik3,4 Absorbsi cepat oleh jaringan, Metabolisme di hati, sekresi melalui urin3,4 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

14 Adenosin narrow complex tachycardia, stable supraventricular tachycardia, dan wide complex tachycardia3 Adenosin bekerja + G coupled reseptor  pengaruhi aliran ion kalium  memperpanjang periode refrakter nodus AV dan menghambat timbulnya DAD4 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

15 Dobutamin Gagal jantung sistolikdengan tekanan darah sistolik mmHg tanpa gejala shock : 250 mg3 Reseptor β-1  peningkatan cAMP aktivasi PKA  fosforilasi protein target  vasokonstriksi Rreseptor β-2  vasodilatasi. 1,4 Peningkatan curah jantung dengan sedikit peningkatan tekanan nadi Metabolisme di hati dan sekresi melalui urin 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

16 Vasopressin VF, PEA : 1-5 mg/kgBB3
Vasokonstriktor nonadrenergik  peingkatan aktivitas ventrikular dan tekanan atrial1,4 Metabolisme pada ginjal dan hati Sekresi melalui urin 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

17 Lidocain VT & agen preventif VF pos kardioversi3
menginaktivasi dan memblok kanal Na+ hambatan konduksi impuls & peningkatan ambang batas pada ventrikel penurunan aktivitas ventrikular1,4 First past hepatic metabolism & sekresi melalui urin 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

18 Amiodaron VF/VT tidak terkoreksi dengan RJP dan epinefrin3
Menyerupai β-blocker & kanal K+ blocker pada SA node dan AV node peningkatan periode refrakter1,4 Metabolisme oleh hati 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

19 Norepinefrin Hipotensi signifikan (sistolik < 70 mmHg) : 4 mg3
Bekerja kuat pada reseptor α dan β 1 juga sedang pada β2  peningkatan CO1,4 Metabolisme di gati dan sekresi melalui urin 1. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. San Fransisco: McGraw-Hill; 2006 3.Tantri A, Perdana A, dkk. Buku Panduan Pelayanan Medis Anestesiologi & Intensive Care. Jakarta: Departemen Anestesiologi dan Intensive Care RSCM; 2012. 4. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teurapetik FKUI; 2007.

20 Kasus Ny. D, usia 56 tahun Pukul 07.40 Napas spontan 28x/menit
Dilaporkan apneu oleh keluarga dan nadi tidak teraba RJP dan pemberian epineprin 3 ampul ROSC : epinefrin  peningkatan curah jantung & mempercepat relakssasi  peningkatan CO & curah jantung

21 Pukul 08.11 Apneu, PEA, resusitasi ROSC, koma
Tekanan darah 135/75, Nafas 167, Pernafasan pada ventilator Paru ronki kasar vesikuler : jika diberi epinefrin maka TD akan menjadi semakin tinggi

22 Pukul 09.06: Sinus Ventrikel Takikardi (SVT) 126 TD 101/72 : TD dalam batas normal tidak perlu epinefrin Pukul 09.10 TD 70/palpasi HR 120 Vaskon 0,1 ug/kg/menit Dobutamin 5ug/kg/menit : dobutamin agar diperoleh efek peningkatan tekanan darah melalui vasokonstriksi (reseptor β1) + vascon namun tanpa peningkatan frekuensi nadi (reseptor β-2)

23 Pukul 09.30: Pukul 09.50 TD 80/50 Vaskon 0,15ug/kg/menit
Dobutamin 10 ug/kg/menit : dobutamin dan vaskon  peningkatan CO  peningkatan TD Pukul 09.50 TD 112/76 mmHg.

24 Sekian dan terimakasih