PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARU

Presentasi berjudul: "PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARU"— Transcript presentasi:

1 PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARU

2 Penyakit pernafasan Obstruktif
Penyakit Paru Obstruktif Kronik Asma Bronkitis Kronik dan Emfisema Bronkiektasis

3 Penyakit Pernafasan Restriktif
Gangguan Pleura Efusi Pleura Pneumothoraks Gangguan Parenkim Paru Atelektasis Pneumonia Fibrosis Paru

4 ASMA Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme (Wilson, 2006)

5 Asma Adanya ketidakmampuan mendasar dalam mencapai angka aliran udara normal selama pernafasan (terutama pada ekspirasi) Karena banyak saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan dengan tepat, maka tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasi dan aliran darah paru

6 Turbulensi arus udara dan getaran mukus bronkus mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama serangan asma. Dan pada asma simptomatik, nafas lebih cepat dari normal Individu dengan asma, baik dengan maupun tanpa mekanisme alergi, memiliki kelabilan bronkus yang abnormal sehingga mempermudah penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini disebabkan oleh banyak faktor yang tidak memberikan efek pada orang normal

7 Kelabilan bronkus disebabkan pada pasien asma, saluran nafas memiliki persarafan beta adrenergik (berfungsi mempertahankan saluran nafas tetap paten) yang tidak kompeten. Pengaruh bronkokonstriktor (saraf parasimpatik dan alfa adrenergik) cenderung menonjol

8

9 PATOGENESIS PPOK

10 Bronkitis kronik Kelainan sal. napas ditandai batuk berdahak minim 3 bln setahunnya, sekurangnya 2 thn berturutan, tak sebab penyakit lain.

11 Emfisema Kelainan anatomis paru luas ditandai pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, dng kerusakan dinding alveoli.

12 1

13 Patofisiologi COPD

14 Bronkiektasis Adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempat sampai kesembilan). Terdapat 2 bentuk anatomis yang lazim: 1. Sakular 2. Silindris

15 Bronkiektasis sakular
Adalah dilatasi berupa rongga yang bulat seperti kavitas, seringkali ditemukan pada bronkus yang mengalami dilatasi dan khas pada orang dewasa Patofisiologi: Timbul apabila dinding bronkus melemah akibat perubahan peradangan kronik yang mengenai mukosa seperti lapisan otot. Infeksi kronik selanjutnya semakin merusak dinding bronkus

16 Efusi Pleura Pleura parietalis dan visceralis letaknya berhadapan satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis tipis cairan serosa Lapisan tipis ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara transudasi dari kapiler pleura dan reabsorbsi oleh vena visceral dan parietal, dan saluran getah bening Efusi pleura adalah istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan dalam rongga pleura

17 Atelektasis Atelektasis berarti pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps Terdapat 2 penyebab utama kolaps yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi bronkus atau bronkiolus dan atelektasis yang disebabkan oleh penekanan

18 Pada atelektasis absorpsi, obstruksi jalan nafas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal dari sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorbsi sedikit demi sedikit kedalam aliran darah sehingga alveolus kolaps Penyebab: 1. Obstruksi bronkus intrinsik : sekret atau eksudat yang tertahan 2. Ekstrinsik : adanya neoplasma, perbesaran KGB, aneurisma atau jaringan parut

19 Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps

20 Pneumonia (patogenesis)
Agen penyebab pneumonia masuk ke saluran nafas dan mencapai alveoli Tubuh memberikan respon dalam 4 tahap urutan Kongesti (4-12 jam) : eksudat serosa masuk kedalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula (hepatisasi=seperti hepar) karena sel darah merah , fibrin, leukosit PMN mengisi alveoli Hepatisasi kelabu (3-8 hari) :paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi didalam alveoli yang terserang Resolus (4-7 hari) : eksudat lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada struktur semula

21 Pathogenesis TB Brewis,1992 Laring - Mata
Kelenjar getah bening Kulit Selaput jantung - Ginjal Selaput otak - Tulang,dll Rahim Brewis,1992 21

22 Primary Tuberculosis AJR:191, September 2008

23 Miliary Tb AJR:191, September 2008

24 Post Primary TB AJR:191, September 2008

25 Post Primary TB

26 Pathogenesis Lung Ca

27 Pathogenesis . Cont’d Multiple genetic alterations  cellular growth, differentiation, & survival. Mutation of tumor suppressor genes (ie, p53), Activation of oncogenes  myc, jun, & fos . Transformation of apoptotic genes. Majority of cases  cigarette smoking. 90% in men & 80% in women . Hundreds of known carcinogens: free radical oxidants & nonradical oxidants  damage DNA, proteins, & lipids. Chronic inflammation (repeated smoke exposure)  genetic alterations in bronchial cells.

28 Lung cancer is classified into 2 main categories :
non-small cell (NSCLC) & small cell (SCLC). NSCLC has 3 main types: squamous cell carcinoma → from the bronchial epithelium & typically more central in location. adenocarcinoma → from mucous glands & typically more peripheral in location large cell carcinoma → a heterogeneous group of poorly differentiated tumors → not have features of adenocarcinoma & squamous cell

29 Pathogenesis . Cont’d SCLC : A distinct subtype of adeno Ca,
- Bronchoalveolar cell ca (2% of cases)  arises rom distal airway epithelial cells  unresolving infiltrate or as multiple nodules. - Small cell carcinoma (20–25% of cases)  bronchial origin & typically begins as a central lesion  narrow or obstruct bronchi. Hilar & mediastinal adenopathy  present on initial presentation. For staging & treatment purposes, NSCLC & SCLC  very differently.

30 Growth factors & receptors  involved in the pathogenesis & progression of both SCLC & NSCLC  produced by the tumor cells & induce cell-specific growth. Classic SCLC has a neuroendocrine origin  the paraneoplastic syndromes  at presentation or during disease progression  also seen in patients with NSCLC due to accumulated genetic alterations in tumor cells.

31 HEMOPTOE

32 PATHOPHYSIOLOGY 1. Mucosal inflammation 2. Lung infarction
In acute or chronic tracheobronchitis, the mucosal with rich blood vessel is fragile, so even a mild trauma can cause bloody cough 2. Lung infarction Commonly caused by lung embolism or microorganisme invassion such as coccus, viral, or fungal infection 3. Rupture of vein or capiler vessel Blood vessel distension due to increase of intraluminar blood pressure in acute left heart decompensation and mitral stenotic

33 PATHOPHYSIOLOGY 4. Disorder of alveocapillary membrane
Due to antibody reaction to the membrane, such in Goodpasture’s syndrome 5. Bleeding of TB cavity Rupture of blood vessel in wall of TB cavity, known as Rasmussen aneurism. Bloody cough in bronchiectasis caused by dilatation of branch of bronchial blood vessel. It’s caused by anastomose of bronchial and pulmonal blood vessel. Rupture of pulmonal blood vessel can cause massive hemoptisis)

34 PATHOPHYSIOLOGY Chest injury
Because of injury on chest wall, transudation of lung parenchym to the alveol will occur and induce bloody cough. Malignant tumor invasion

35 Daftar Pustaka Slide kuliah Pulmonologi FKUB
Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M PATOFISIOLOGI, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta