EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Presentasi berjudul: "EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR"— Transcript presentasi:

1 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR

2 Epidemiologi Surkesnas 2001 ke tahun 2004,
Prevalensi Penyakit jantung iskemik & stroke 3 per 1000 pdd Hipertensi (8,3 % vs 27.5%), Hiperkolesterol (6.5% vs 12.9%) Obesitas (12.7% vs 18.3%). Kardiovaskular Penyebab Kematian No 1

3 Patofisiologi Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi jantung, dimana otot jantung kekurangan darah karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner sebagai akibat dari proses bertumpuknya lemak pada dinding pembuluh darah Jantung kita mempunyai fungsi memompa darah keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari jaringan otot yang kuat dan mempunyai dua pembuluh koroner utama yang disebut arteri koroner. Darah yang beredar keseluruh organ-organ tubuh membawa oksigen dan zat-zat makanan yang diperlukan tubuh dalam beraktivitas, termasuk jantung itu sendiri.

4 Patofisiologi Agar aktivitas jantung berjalan baik otot jantung memerlukan darah yang cukup mengandung oksigen dan zat-zat makanan yang memadai. Bila darah kita kelebihan lemak maka lama kelamaan lemak tersebut akan bertumpuk pada pembuluh koroner yang akhirnya mengalami penyempitan. Jika pembuluh darah menyempit akan terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung lalu timbulah berbagai penyakit jantung koroner.

5 Bentuk Gangguan Secara Klinis
Angina Pectoris (Nyeri dada) Terjadi karena otot jantung kekurangan darah sehingga tidak dapat bekerja sebagai mana mestinya. Otot jantung memaksakan untuk tetap berfungsi sehingga menimbulkan rasa nyeri di dada Infark Miocard akut (Serangan jantung) Terjadi karena pembuluh darah koroner yang menyempit atau mendadak tertutup sama sekali oleh bekuan darah yang mengalir didalamnya, sehingga sebagian jantung tidak bekerja Aritmia (Jantung berdebar) Terjadi karena aliran pembuluh darah koroner tidak lancar sehingga memaksakan tekanan jantung yang keras dan cepat. Payah Jantung (fungsi jantung lemah) Terjadi karena pembuluh darah koroner kurang mengalirkan darah yg cukup mengandung oksigen & zat makanan shg otot jantung melemah fungsinya.

6 Gejala Penyakit Jantung Koroner
Umumnya gejala Penyakit Jantung Koroner dirasakan bila telah terjadi penyempitan lubang arteri koroner sebesar 75%/lebih Angina Pectoris Rasa nyeri di dada seperti ditekan, terasa berat di dada dan dada seperti di remas-remas yang menjalar ke bahu kiri, punggung, leher, rahang dan lengan kiri secara terus menerus selama 30 menit/lebih, wajah pucat, keringat dingin, sesak napas, mual dan muntah, pernapasan cepat dan lebih suka duduk dari pada berbaring.

7 Gejala Penyakit Jantung Koroner
Infark Miocard akut Rasa nyeri di dada lebih dari 15 menit, sesak nafas, wajah pucat, keluar keringat dingin dan tubuh melemah tak berdaya Aritmia Irama denyut jantung tidak beraturan kadang melemah kadang cepat, dan jantung terasa berdebar-debar Hanya dapat diketahui melalui pemeriksaan EKG Payah Jantung Nadi terasa lemah, nafas terasa berat, wajah pucat, tubuh melemah dan keluar keringat dingin

8 Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner
Atherosclerosis  Penyempitan pembuluh darah koroner merupakan akibat dari proses penimbunan lemak pada dinding arteri Faktor Risiko : Kelebihan kadar lemak (Dislipidemia) Berat badan berlebihan Hypertensi ( tekanan darah tinggi ) Banyak merokok Jiwa tertekan (stres emosi) Kadar gula dalam darah tinggi Kurangnya aktifitas fisik

9 PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Lemak (lipid) tediri atas lemak sederhana dan lemak kompleks. Dalam plasma manusia, lemak sederhana utama adalah asam lemak, spingosin dan kolestrol, sedangkan lemak kompleks antara lain adalah ester kolesterol, trigliserida (triasilgliserida), fosfatidilkolin ( lesitin ), fosfatidiletanolamin (sefalin) dan sfingomelin. Ada berbagai bentuk antara seperti monoasilgliserol, diasilgliserol dan lisofosfatidilkololin yang semuanya berupa fosfolipid. Berdasar susunan kimianya, asam lemak dapat berupa asam lemak jenuh (saturated fatty acid), asam tidak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acid) dan asam lemak tidak jenuh tunggal (monounsatursted fatty acid).

10 DISLIPIDEMIA Hiperkolesterol  > 250 mg/dL Hipokolesterol-HDL
Hiperkolesterol-LDL  > 135 mg/dL

11 PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Asam lemak mempunyai fungsi utama sebagai energi dan pertumbuhan sel tubuh sebagian lagi (asam arakidonat dan asam iekosapenatot) penting untuk prekusor atau modulator berbagai proses tubuh, seperti prostaglandin, tomboksan dan leukotorien. Kolesterol mempunyai fungsi sebagai penting membran plasma, sebagai bahan sintesis asam empedu. Trigliserida dalam tubuh penting sebagai sumber energi.

12 PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Lemak didalam tubuh dapat berasal dari luar, tetapi sebagian dapat disentesis sendiri oleh tubuh seperti misalnya sintis asam lemak dari glukosa, dan sintesis VLDL (very low density lipoprotein) di hati, yang merupakan sumber asam lemak bebas tubuh. Tubuh juga mensitesis gliserol (monoasilgliserol, diasilgliserol dan triasigliserol). Kolesterol dan sfingolipid juga disintesis oleh tubuh sendiri  asam lemak yg harus didapat dari luar tubuh & tak dpt disintesis oleh tubuh (asam lemak esensial). Pada keadaan asam lemak tubuh sedikit jumlahnya, lebih banyak dibentuk fosfatidilkolin & fosfatidinetanolamin  Merupakan komponen tubuh yg penting sedang dalam keadaan asam lemak tubuh yg banyak /berlebih,akan banyak dibentuk trigliserida sebagai cadangan energi.

13 PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Lemak dan air merupakan dua zat yang sukar dipersatukan Tubuh mempunyai suatu mekanisme canggih tersendiri dalam usaha untuk dapat melarutkan lemak dalam air (plasma) sedemikian rupa sehingga lemak tersebut dapat ditransport keseluruh tubuh yang memerlukannya. Dikemas dengan berbagai protein (apoprotein) dengan menempatkan bagian yang tidak dipolar di sebelah dalam dan bagian yang polar diluar Terbentuklah bangunan yang disebut lipoprotein. Dalam lipoprotein, kolesterol, trigliserida dan lemak tubuh lain dapat ditransfer keseluruh tubuh yang memerlukannnya. Didapatkan 4 macam model lipoprotein yang dibedakan berdasar densitasnya, yaitu HDL (high density lipoprotein), kilomikron. VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein)

14 ATEROSKLEROSIS Terbentuknya plak aterosklerosis berbagai faktor ikut berperan sebnagai faktor risiko, seperti kegemukan, diabetes melitus, tekanan darah tinggi, meroko, kegiatan jasmani yang kurang, & dislipidemia. Lemak yang LDL dan HDL. Peran HDL menjadi semakin besar, walaupun sampai saat ini belum ditemukan sarana pengobatan yang dapat meningkatkan HDL. Dalam keadaan jumlah LDL dlm tubuh tidak berlebih, LDL akan diproses melalui reseptor LDL di sel hati. Kelebihan LDL akan ditangkap oleh sel makrofag di jaringan perifer yang kemudian jika berlebihan akan menyebabkan terjadinya proses aterosklerosis Pembentukan plak aterosklerosis diawali oleh adanya kelainan pada lemak tubuh (lipid theory).

15 ATEROSKLEROSIS Terbentuknya aterosklerosis antara lain adalah adanya kerusakan endotel yang mengawal terjadinya proses aterosklerosis (endothelia injury). Gabungan berbagai proses yang dapat diawali oleh endothelial injury atau didasari adanya kelainan lipid. Adanya proses stres oksidatif merupakan faktor lain yang juga berperan dalam proses terjadinya aterosklerosis.

16 ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis terjadi pada berbagai tempat tubuh antara lain dipembuluh darah serebral, pembuluh darah jantung, pembuluh darah perifer dan pada aorta. Usaha pencegahan makin meluasnya plak aterosklerosis sudah harus dimulai sejak awal, saat belum ada keluhan klinis. Jika sudah terjadi keluhan klinis, proses aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah merupakan suatu kelainan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi.