ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DG DIABETES MELITUS ( DM)

Presentasi berjudul: "ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DG DIABETES MELITUS ( DM)"— Transcript presentasi:

1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DG DIABETES MELITUS ( DM)
A. PENDAHULUAN 1. Data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. 2. Tahun terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes( DM)

2 B. KONSEP DASAR DM Pengertian DM
a. Merupakan sindroma yg disebabkan oleh Ke tidak seimbangan antara kebutuhan & Supplay insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia & berkaitan dg abnormalitas metabolisme karbo hidrat, protein dan lemak. Abnormalitas ini berkaitan dg perkemb. Spesifik komplikasi ; ginjal, okuler, kardiovaskuler, & Nekrotik ( Jacob, Black, 1997 )

3 sekitar 30 persen berobat teratur.
3. Tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita DM di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang,baru 50 persen yang sadar & baru sekitar 30 persen berobat teratur. Sangat disayangkan banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit DM. Minimnya informasi di masyarakat tentang DM terutama gejala-gejalanya.

4 b. GGN Metabolisme yg ditandai oleh intoleransi
b. GGN Metabolisme yg ditandai oleh intoleransi glukosa , merupakan penyakit sistemik yg disebabkan ketidak seimbangan antara suppplay & kebutuhan insulin ( Lucman sorensen, 1996) c. DM adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup.

5 ` Fungsi eksokrin ♣ Pankreas terletak dibelakang lambung
DM adalah suatu kelompok penyakit metabolik dg karakteristik hyperglykemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua- duanya ( ADA, 2005 ). ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS a. Struktur ♣ Pankreas terletak dibelakang lambung ♣ M,punyai fungsi endokrin & eksokrin Fungsi eksokrin M,keluarkan enzim2 percernaan mll saluran ttt kedalam duodenum `

6 ♣ Pulau Langerhan : Sel2 pada pankreas yg m,punyai fungsi sbg endokrin terdiri dari 3 jenis sel Sel alfa m,sekresi hormon glukagon Sel beta m,sekresi hormon insulin Sel delta m,sekresi hormon somatostatin ♣ H. Glukagon & H insulin m,punyai efek penting thd metabolisme karbohidrat, protein & lemak. ♣ Somatostatin tdk hanya disekresi di pankreas ttp juga pad otak & Gi track dan salh satu fsnya : menghambat sekresi glukagon dan insulin

7 ♣ FS utama meningkatkan kadar glukosa darah
GLUKAGON : ♣ FS utama meningkatkan kadar glukosa darah ♣ Sekresinya distimulasi oleh penurunan dlm darah ♣ Organ target glukagon : Hati dan bekerja Meningkatkan glikogenolisis Meningkatkan transportasi asam amino dari otot meningkatkan glukoneogenesis INSULIN : ♣ Merupakan hormon anabolik utama dlm meningkat kan sintesa & penyimpanan metabolisme K. hidrat, protein dan lemak

8 ♣. Insulin menurunkan kadar glukosa darah
♣ Insulin menurunkan kadar glukosa darah dg meningkatkandifusi glukosA mll sel membran dlm jaringan. ♣ Sekresi insulin timbul sbg respon adanya peningkatan kadar glukosa darh. Efek Anabolik Insulin Terhadap lever : ♣ meningkatkan sintesa & penyimpanan glikogin serta sintesa trigliserida. ♣ M,hambat glikogenelisis, ketosis & Glukoneogenesis.

9 b. Terhadap OTOT: ♣ Meningkatkan sintesa protein ♣ Meningkatkan transport asam amino ♣ Meningkatkan glikogenesis c. Terhadap Lemak : ♣ Meningkatkan sintesa lemak ♣ Meningkatkan penyimpanan lemak ♣ Menurunkan lipolisis

10 PATOFISIOLOGI DM SYOK // KOMA
INFEKSI, STRESOR LINGKUNGAN (PANKREAS), EMOSI GLUKOSA MUAL & MUNTAH KUSMAULT + NAFAS KETON KETONURIA Na GLUKONEOGENESIS KETOGENESIS KETONEMIA METABOLISME LEMAK ASIDOSIS pH Serum NATRIUM KALIUM PHOSFOR BICARBONAT DEFISIENSI INSULIN GLUKOSORIA HIPERGLIKEMIA PENURUNAN PENGGUNAAN GLUKOSA OLEH SEL DIURESIS OSMOTIK POLIURIA DEHIDRASI HIPEROSMOLALITAS HIPOXIA JARINGAN HIPOTENSI HEMOKONSENTRASI ASAM LAKTAT PERFUSI DARAH GINJAL SYOK // KOMA SINTESA PROTEIN BALANCE NITROGEN NEGATIVE METABOLISME PROTEIN UREUM DARAH NITROGEN URINE ASAM AMINO KE HATI

11 ♦ Childhood DM ♦ Adult DM ♦ Young DM ♦ Elderly DM
D. KLASIFIKASI DM. Expert Committee on Diabetes Melitus ( WHO, 1965) ♦ Childhood DM ♦ Adult DM ♦ Young DM ♦ Elderly DM WHO ( 1985 ) i ♦ ♦ IDDM ♦ NIDDM ♦ Malnultrisi Releted DM ( MRDM ) Klasifikasi DM UMUR Klasifikasi D M

12 ADA ( 1997 ) ♦ DM tipe 1 ♦ DM tipe 2 Indonesi Askandar ( 1996 & 1998)
1. IDDM 2. NIDDM 3. DM tipe X 4. MRDM 5. Gestasional DM Klasifikasi DM Klasifikasi Praktis DM Mjd 5 k,pok

13 Klasipikasi Etiologi DM
Tipe I Destruksi sel beta , umum nya menjurus ke defisiensi insulin absolut Autoimun Idiopatik Tipe 2 Bervariasi mulai yg paling dominan resistensi insulin disertai defisiensi insuli relatif sampai yang dengan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi ( jarang) Sindroma genetik lain yang berkaitan dg DM

14 Perbedaan DM tipe 1 Dan DM tipe 2
Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dg insulin Onset akut Biasanya kurus Terjadi pada usia muda ( < 30 /40 tahun Riwayat keluarga diabetes ( + ) 10% 30 – 50 % kembar identik terkena Tipe 2 Tidak mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dg insulin Onset lambat Gemuk atau bisa juga kurus Umur > 45 tahun Riwayat keluarga (+) 30 % 100 % kembar siam identik terkena.

15 GEJALA DM ( tipe DM ) 1. DM Tipe I : ♣ BB turun ( kurus ) ♣ Lemah ♣ Polyuria, polidipsi,polipagia ♣ Banyak kehilangan air & elektrolit ♣ Komplikasi kegawatan Ketoasidosis 2. DM Tipe 2 : ♣ Obesitas ♣ Sakit: diketahui stelah ada ggn p,liatan ♣ Lelah, Iritabilitas, nocturia, Gatal pd pulva ♣ Luka sukar sembuh, kram otot ♣ Komplikasi: koma hiperosmolar (ketosis) atau HOK

16 a. uji diagnostik DM bagi indiv sudah mempunyai gejala DM.
M,perhatikan asal bahan pemeriksaan yang paling valid adalah plasma vena ( darah vena) a. uji diagnostik DM bagi indiv sudah mempunyai gejala DM. Uji penyaring bagi Indv belum ada gejala & beresiko DM. Dilakukan pada : a. Usia ≥ 45 tahun, usia lebih muda jk IMT > 23 kg/m2 b. Turunan pertama dari OT dg DM & tdk aktif c. Riwayat melahirkan dg BBL > 4000 gr / DM gestasional d. Hipertensi (≥ 140 / 90 mmhg sesuai usia) e. Kolestero HDL ≥ 35 mg/dl, trigliserida ≥ 250 mg/dl f. Riwayat TGT atau GDPT & penyakit kardiovakuler

17 Kadar glukosa darah sbg patokan penyaring DM Sumber : Perkeni ( 2006 )
Asal sampel darah Bukan DM Belum pasti DM DM (+) Glukosa darah sewaktu ( mg/dl) Plasma darah vena < 100 ≥ 200 Darah kapiler < 90 Glukosa darah puasa( mg/dl) ≥ 126 ≥ 100

18 Kriteria Diagnosa DM Nilai Indek diagnosis lain dibag 2
1 Gejala klasik DM + GDS ≥ 200 mg/dl 2 Gejala Klasik DM( poliuria, polidipsi, polipagia) Kadar glukosa darh puasa ≥ 126mg/dl ( pasien tdk mendapat kalori / puasa sedikitnya 8 jam 3 Kadar glukosa prandia ( PP) pd TTGO ≥ 200 mg/dl Derajat kerusakan sel beta Proses Diabetogenik Pemeriksaan kadar insulin, pro insulin, sekresi peptida penghubung . Jenis pemeriksaan : darah C-peptide & Hb 1 C Pemeriksaan HLA, adanya tipe & titer antibodi dlm sirkulasi& pulau2 langerhan ( pem Anti GAD( glutamic acid decarboxylase. Ditemukan susuna DNA spesifik. Derajat kerusakan sel beta Proses Diabetogenik Pemeriksaan kadar insulin, pro insulin, sekresi peptida penghubung . Jenis pemeriksaan : darah C-peptide & Hb 1 C Pemeriksaan HLA, adanya tipe & titer antibodi dlm sirkulasi& pulau2 langerhan ( pem Anti GAD( glutamic acid decarboxylase. Ditemukan susuna DNA spesifik.

19 F. Tes Diagnostik ( Lanjutan )
Darah lengkap : kadar hb, Ht, Trombosit, leukosit menilai TK dehidrasi, & komplikasi infeksi Elektrolit : Na, ka, klorida menilai TK. dehidrasi Kimia darah : Kolesterol, trigliserida,Urium& kreatinin menilai kemungkinan komplikasi kronis. Kadar keton darahatau urin: Menilai komplikasi akut Pemeriksaan rutin lainnya

20 12. KOMPLIKASI Diabetes Komplikasi kronis dpt tjd pada seluruh sistim tubuh dapat berupa : Mikro vaskuler : Nepropati diabitikum Retinopati diabitikum b. Makrovaskuler : Jantung koroner ( CHD ) Pembuluh darah kaki ( Ganggren ) Pembuluh darah otak ( stroke )

21 2. Komplikasi akut Komplikasi akut dapat terjadi karena adanya infeksi, stress akut, asupan kalori yang berlebihan, dan memakai oabt-obatan yang meningkatkan gula darah, komplikasi tersebut adalah: Hipoglikemia : merup ggn saraf disebabkan menurunnya glukosa darah dg gejala ringan s/d berat berupa kejang & koma penyebab paling sering: obat hipoglikemia oral ( gol sulfonilurea khususnya glibenklamid), terapi insulin Penyebab lain: asupan makn kurang, BB trn, Olahraga Post partus, Sembuh dari sakit, Mkn obat menrnkan Gula darah.

22 b.Hiperglikemia 1) Ketoasidosis terjadi pada Diabetes tipe 1 2) Ketosis terjadi pada Diabetes tipe 2 Penyebab: masukan kalori yg berlebihan Penghentian obat oral maupun insulin & stress akut dengan tanda-tanda sbb: Kesadaran menurun dg dehidrasi berat Ketosis atau ketoasidosis ringan/ berat

23 Juml kalori disesuaikan dg
H. PENATALAKSANAAN Pilar penata laksanaan DM 1. Perencanaan makan Karbo hidra : 60 – 70 % Protein : 10 – 15 % Lemak : 20 – 25% Rumus Broca: BB Idaman = ( TB-100) -10% BB kurang= <90% BB idaman BB normal= % BB ideal BB lebih = 110 – 120 % BB ideal Juml kalori disesuaikan dg Pertumbuhan Status gizi Umur Stress Kegiatan jasmani

24 Jumlah kalori dihitung dari BB idaman x keb
Jumlah kalori dihitung dari BB idaman x keb. Basal Keb kalori Laki-laki= 30 Kkal/kg BB + keb aktifitas Keb kalori Perempuan= 25 Kkal/kg BB+ keb aktifitas Kurus : Kalori ditambah Gemuk : Kalori dikurangi Keb. kalori dibagi 3 x makan dg komposisi : Pagi : 20% Siang : 30% + mkn ringan 10-15% Sore : 25% Mepertim Bangkan Status gizi

25 2. Latihan jasmani: Bersifat CRIPE( continous, rhythmical, interval, progressive,endurance training) 3-4 kali seminggu selama 30 mnt Sasaran 75 – 85 5 denyut nadi maksimal ( 220 –umur) jalan kaki biasa selama 30mnt Berjalan cepat selama 20 mnt contoh

26 Pemicu sekresi insulin
3. Pengelolaan farmakologi a. Obat pemicu Hipoglikemia oral 1) Pemicu sekresi insulin a) Sulfonilurea dan Glinid 2). Penambah sensitivitas thd insulin a). Biguanid, &Tiazolidindion 3). Penghambat glukosidase alfa b). Insulin 4. Penyuluhan kesehatan 4. penyuluhan kesehatan Pemicu sekresi insulin

27 G. ASKEP Pengkajian komprehensif bio-psiko-sosial- spiritual Kaji faktor resiko Dm Kaji manifestasi Dm Kaji gejala tambahan / komplikasi Kaji TK pengetahuan Kaji status fisik khususnya berdasarkan sistem ( status neurologi, kardiovaskuler, integumen, personalm hygen klien) 2. Diagnosa kep. Sesuaikan dengan data dan perhatikan TK kegawatan pasien Intervensi sesuaikan dg diagnosa Kep, memperhatikan prioritas, TK kebutuhan, dan kemampuan klien atau perawat. Evaluasi Gunakan SOAP sesuaikan dg kondisi klien.

28 DAFTAR PUSTAKA 1. Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2 EGC, Jakarta 2. Barbara C.Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah ( suatu pendekatan proses keperawatan),cetakan I , Bandung 3. Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta 4. Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta 5. Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan,(Edisi III), EGC, Jakarta. 6. FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta