Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

GLAUKOMA Dr ANDRINI ARIESTI SpM.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "GLAUKOMA Dr ANDRINI ARIESTI SpM."— Transcript presentasi:

1 GLAUKOMA Dr ANDRINI ARIESTI SpM

2 GLAUKOMA Definisi : Merupakan kelompok penyakit dengan karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang dengan peninggian Tekanan Intra Okuler ( TIO ) sebagai faktor resiko utama.

3 EPIDEMIOLOGI Secara global, Glaukoma mengenai 2% penduduk berusia diatas 40 thn, dan 10% penduduk berusia diatas 80 thn. 50% diantaranya mungkin tidak terdiagnosa. Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang turunan Eropa dan Afrika. Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang Asia Timur. Penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.

4 Indonesia : Angka kebutaan 1,5%
Glaukoma pada rangking ke-2 setelah katarak.

5 KLASIFIKASI Glaukoma primer Glaukoma sekunder Glaukoma developmental
Sudut gerbuka Sudut tertutup Glaukoma sekunder Glaukoma developmental Glaukoma absolut

6 Patofisiologi glaukoma

7 Peninggian TIO bisa timbul karena tidak seimbangnya antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow ) atau tingginya tekanan vena episklera

8 Produksi Aqueous humor
80% disekresikan oleh pigmen epitelium siliaris melalui proses metabolik aktif yang tergantung pada enzim carbonic anhydrase 20% dihasilkan melalui proses pasif yaitu ultrafiltrasi dan difusi

9 Fungsi Akuos Humor Memberi tekanan di dalam bola mata
Memberi nutrisi terhadap jaringan sekitarnya Membuang bahan yang tidak diperlukan lagi

10 Organ yang berperan pada outflow akuos
1. Trabekula (conventional) Kira-kira 90% dari outflow akuos. Dapat ditingkatkan dgn obat2an spt miotikum, simpatomimetik, laser dan operasi filtrasi. Pressure-dependent outflow 2. Uveoskleral (unconventional) Kira-kira 10% dari outflow akuos. Bisa menurun dgn miotikum dan meningkat dgn obat atropin, simpatomimetik dan prostaglandin analog. Pressure-independent outflow

11 Trabekula Struktur seperti ayakan Terdiri dari tiga bagian : uveal meshwork korneoskleral meshwork endothelial meshwork (juxta canalicullar)

12 STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW AKUOS :
Trabekula Kanal Schlem Kanal Konektor Vena Episkleral

13 PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK:
Tonometri Gonioskopi Funduskopi/oftalmoskopi Perimetri

14 Tekanan Intra Okuler (TIO)
Normal TIO < 21 mm Hg, TIO > 21 mm Hg  glaucoma suspect, Variasi diurnal TIO dalam 24 jam : TIO lebih tinggi pada pagi hari TIO rendah pada sore dan malam hari Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg tanpa ada kerusakan saraf Normotension glaucoma: normal TIO, tapi terlihat adanya gejalakerusakan glaukomatous.

15 TONOMETRI Applanasi : Goldman tonometer Perkin tonometer
(GOLD STANDARD) Perkin tonometer Non Contact tonometer Tonopen tonometer Pneumatic tonometer

16 Indentasi : Schiotz tonometer

17 GONIOSCOPY Menentukan struktur sudut Memperkirakan lebar sudut
Melihat sudut selama prosedur; Laser goniotomi Struktur yang dilihat Garis Schwalbe Trabekula Scleral Spur Prosesus Iris Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat Sudut tertutup : hanya 1 terlihat

18 PEMERIKSAAN OPTIC DISC
Oftalmoskop direk/indirek Slit lamp kombinasi dgn Hruby lens, lensa 60,78 atau 90D Foto Optik disk

19 Patogenesis kerusakan papil glaukomatous
Ada dua teori : Teori iskemik  peningkatan TIO meyebabkan gangguan mikrosirkulasi sehingga terjadi kematian serat saraf pada optik disk, Teori mekanik : peningkatan TIOsecara langsung menyebabkan kerusakan pada serat saraf retina .

20 N. Opticus yang glaucomatous:
Pucat Ekscavatio Cup Disc ratio membesar >0.6 Nasal displacement pembuluh darah Bayonet sign.

21 Pemeriksaan optik disc utk kelainan dini:
Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy Scanning Laser Polarimetry Optical Coherence Tomography Heidelberg Retina Tomography (HRT)

22 PEMERIKSAAAN VISUAL FIELD
Teknik Konfrontasi Kinetik Perimetri Statik Perimetri Manual / Automatik

23 Automated Perimetry

24 OBAT-OBAT ANTI GLAUKOMA:
Parasimpatomimetik: Pilocarpin tetes mata Beta blocker: Timolol maleat tetes mata Carbonic anhidrase inhibitor: Acetazolamide ( oral ) Dorzolamid tetes mata Derivat prostaglandin: Latanaprost tetes mata Hiperosmotik agent: manitol ( parenteral ) gliserol ( oral )

25 GLAUKOMA KRONIS Glaukoma kronis dapat dibagi :
Glaukoma kronis Primer  adalah glaukoma yang timbul dengan sendirinya pada orang yang dengan bakat glaukoma Glauoma kronis sekunder  glaukoma yang timbul sebagai penyulit penyakit mata lain baik yang sedang ataupun yang pernah diderita serta penyakit sistemik.

26 GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :
Karakteristik : Khronik Slowly progresif Tidak sakit Bilateral tapi bisa tidak simetris

27 TIO >21 mmhg Gonioskopi Sudut COA terbuka Kerusakkan nervus optikus glaucomatous Kehilangan lapang pandang yang karakteristik Tidak ada tanda glaukoma sekunder atau penyakit lain yg menyebabkan optik neuropati

28 FAKTOR RESIKO : TIO tinggi Umur  biasanya terjadi diatas usia 40 th
Genetik  POAG merupakan peny yang diturunkan bangsa  kulit berwarna lebih banyak Miopia, Penyakit vascular sistemikdiabetes, hipertensi dan penyakit pembuluh darah .

29 Gejala dan tanda klinis
Tanpa gejala sampai timbul kerusakan pencuri penglihatan Mata terasa pegal , kadang kadang pusing. Rasa tak nyaman atau mata cepat lelah .

30 Pemeriksaan Tajam penglihatan sentral bisa normal
Gambaran bola mata normal , Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau lebih Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg Pemeriksaan lapangan pandang  menyempit Gonioskopi  sudut bilik depan mata terbuka

31 Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :
Level TIO ( Normal mmhg ) Kelainan N.Optik Visual field Loss Dua dari 3 gejala diatas, harus ada : TIO ↑ dan perobahan optik disc Kelainan optik disk dan perubahan visual field tanpa adanya TIO ↑

32 TERAPI Kerusakan syaraf optik yang disebabkan glaukoma bersifat irreversibel Prinsip terapi adalah menurunkan TIO dengan obat obatan atau bedah dengan tujuan mempertahankan kondisi saat itu. Tujuan penurunan TIO adalah untuk mengurangi progresifitas kerusakan saraf optik dan kelainan lapangan pandang.

33 PRINSIP TERAPI Tekanan intra okuler diturunkan dengan obat obatan secara bertahap berupa : Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan belum tercapai dapat ditambah dengan obat lain , maksimal sampai 3 macam obat tetes. Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat diberikan terapi sistemik dengan carbonik anhidrase inhibitor dengan dosis 125 mg 4x sehari , harus disertai pemberian obat preparat kalium.

34 Bila dengan terapi medikamentosa belum memberikan hasil yang memuaskan sebaiknya dipertimbangkan untuk terapi bedah .

35 OBAT OBAT YANG MENURUNKAN PRODUKSI AKUOS HUMOR
Carbonic anhydrase inhibitor  acetazolamide 250 mg oral 4x sehari dorzolamide eye drop 3 x sehari, Beta-adrenergic antagonist: beta-blocker (timolol maleat %) 2x sehari betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.

36 OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN
Parasympathomimetic agents: pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari latanoprost untuk meningkatkan uveoscleral flow Hyperosmotic fluid glycerol 50% 1-2 ml/kg bb, manitol 20% ml/kg bb.

37 PROGNOSIS Prognosis baik jika ditemukan pada stadium dini.
TIO terkontrol secara adekuat oleh obat atau tindakan bedah Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO dan kepatuhan memakai obat Penemuan kasus glaukoma pada keluarga .

38 TERIMA KASIH


Download ppt "GLAUKOMA Dr ANDRINI ARIESTI SpM."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google