Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ARDS Edema paru non kardiogenik

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ARDS Edema paru non kardiogenik"— Transcript presentasi:

1 ARDS Edema paru non kardiogenik
Dr. Ririek Parwitasari SpP

2 PENDAHULUAN Edema paru suatu keadaan di mana terjadi eksudasi cairan dari kapiler ke jaringan interstitial & ruang alveoli secara akut dan disebabkan proses yang multifaktorial. Terdapat 2 perbedaan : edema paru kardiogenik (hidrostatik atau hemodinamik edema) nonkardogenik edema paru (edema paru karena peningkatan permeabilitas)

3 PATOFISIOLOGI

4 PATOFISIOLOGI 2

5 MANIFESTASI KLINIK bervariasi  ~beratnya penyakit, patofisiologi yang mendasari dan luasnya cairan yang terakumulasi pada paru. Gejala awal  dispnea, batuk dan takipnea. Wheezing. edema paru ringan  kelelahan, edema ringan di siang hari, saat beraktifitas & sesak di malam hari. edema alveolar berat sesak berat, takipnea, batuk produktif berbusa dan kadang berdarah. Crakles, ronki, wheezing. sianosis bila gangguan pertukaran gas yang berat terjadi

6 Kerusakan barier kapiler alveoli (Acute lung injury = ALI/Acute respiratory distress syndrome = ARDS) Definisi ALI/ARDS adalah 1. akut 2. PaO2/FiO2 300 (ALI), 200 (ARDS), 3. infiltrat bilateral pada foto dada 4. (PCWP) < 18 mmHg tidak ada bukti klinis adanya peningkatan tekanan atrium kiri. ARDS adalah edema paru yang tidak disertai dengan overload volume ataupun menurunnya fungsi ventrikel kiri.

7

8 Kelainan klinik yang berhubungan dengan ALI
Infeksi: sepsis gram negatif atau gram positif, pneumoni (bakterial, viral mikoplasma, fungal, parasitik, mikobakterial), Aspirasi : asam lambung, bahan makanan, air atau air laut (tenggelam), cairan hidrokarbon Trauma : kontusio paru, emboli lemak, nonthracic trauma, thermal injury (kebakaran), ledakan (explosion, ligtning), overdistention ( ventilasi mekanik), inhalasi gas (amonia), Gangguan hemodinamik :syok, anafilaktik, HAPE, reperfusi, emboli udara, emboli cairan amnion,

9 Kelainan klinik yang berhubungan dengan ALI
Obat-obatan : heroin, metadon, dll Kelainan hematologi : DIC, transfusi darah yang tidak sesuai, dll Kelainan metabolik : pankreatitis, ketoasidosis diabetik Kelainan neurologik: trauma kepala, kejang grand mal, peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan subarakhnoid atau intrcerebral Kelainan lain : reekspansi paru, obstruksi saluran napas atas

10 Penyebab yang tidak diketahui [High-altitude pulmonary edema) (HAPE)]
edema paru nonkardiogenik  pada pendaki yang naik > 2500 m,  jam atau lebih. didahului gejala acute mountain sickness  nyeri kepala, mual muntah, tidak nafsu makan, merasa lelah, lemah, pusing dan sulit tidur. Foto dada menggambarkan infiltrat patchy, bilateral atau unilateral, linear, confluent opaciti dengan bayangan jantung yang normal (Grissom, 2004)

11 High altitude pulmonary edema (HAPE)

12 Edema Paru Neurogenik (EPN)
jarang, berupa pe cairan interstitial dan alveolar. ditemukan pada penderita dengan trauma kepala, perdarahan cerebral dan serangan epilepsi. Patogenesis ?pe tek. intrakranial, HT intrakranial. Gejala klinik distress napas yang progresif, takikardi, hipertensi, crackles bilateral, bukti nyata adanya kerusakan pada CNS. Foto dada opasitas bilateral yang lebih mengarah ke interstiil dibandingkan alveolar

13

14 Penatalaksanaan Prinsip umum Penanganan gagal nafas Pengobatan shock
Pengobatan suportif Pengobatan penyebab Pemberian antibiotika terhadap infeksi penyerta

15 Penanganan gagal nafas
Menjamin jalan nafas tetap bebas: posisi 30 derajat Pemberian oksigen: - nasal, masker - Continous Positive Airway Pressure - Intubasi endotrakheal, ventilator mekanik (setting ICU)

16 Pengobatan shock Koreksi gangguan cairan dan elektrolit.
- Cairan: RL, NaCL 0.9%, 70-80% kebutuhan fisiologis, 40-60ml/kg dalam 1 jam pertama. - Bila albumin rendah: koloid atau plasma Bila gagal: dopamin 3-10ug/kg/menit, dobutamin, norepinefrin Kortikosteroid: Metilprednisolon 3-5 mg/kg/hari selama 3-5 hari intravena.

17 Pengobatan suportif Panas badan: buka pakaian atau jaket
Antipiretik. Parasetamol atau ibuprofen diberikan jika temperatur lebih dari 38.5o selsius. Hindari Aspirin Terapi nutrisi Mencegah dekubitus Memperbaiki imunitas: gammaglobulin 400mg/kg selama 3 hari. Pemberian antibiotik, bila disebabkan infeksi, Pemberian antiviral (oseltamivir) bila diduga virus

18 ATELEKTASIS

19 PENDAHULUAN Atelektasis  Bahasa Yunani, ateles & ektasis yg berarti mengembang tidak sempurna Atelektasis didefinisikan sebagai hilangnya volume paru baik sebagian atau seluruhnya Akibat sekunder penyakit lain Tidak ada predileksi jenis kelamin & ras Morbiditas & mortalitas tergantung penyebab atelektasis

20 Segmen-segmen paru PARU KANAN Lobus Superior Lobus Medius
Lobus Inferior Segmen apical a1 Segmen anterior a2 Segmenposterior a3 Segmen lateral a4 Segmen medial a5 Segmen superior a6 Segmen mediobasal a7 Segmen anterobasal a8 Segmen laterobasal a9 Segmen posterobasal a10 PARU KIRI Lingula Segmen apicoposterior b1-2 Segmen anterior b3 Segmen superior b4 Segmen inferior b5 Segmen superior b6 Segmen mediobasal b7 Segmen anterobasal b8 Segmen laterobasal b9 Segmen posterobasal b10

21 PATOFISIOLOGI Klasifikasi ATELEKTASIS

22 Atelektasis Obstruktif
Tipe atelektasis yg tersering Akibat reabsorpsi udara alveoli saat hubungan antara alveoli & trakea mengalami obstruksi Obstruksi dapat terjadi pd bronkus yg kecil  besar Penyebab : benda asing, tumor & mucous plaging Obstruksi bronkus lobaris  atelektasis lobaris; Obstruksi bronkus segmental  atelektasis segmental

23 Atelektasis Nonobstruktif
Atelektasis kompresi Terjadi jika didapatkan space-occupying lesion pada toraks yg menekan paru & menekan udara keluar dari alveoli. Mekanismenya mirip dg atelektasis relaksasi

24 Atelektasis relaksasi / pasif
Terjadi jika efusi pleura /pneumotoraks menghilangkan kontak antara pleura parietal & viseral Elastisitas paru normal berusaha mempertahankan bentuk meskipun volume paru menurun Lobus yg berbeda  mempunyai dampak yg berbeda Kolaps pd efusi pleura: lobus medius & inferior > lobus superior Pneumotoraks: lobus superior > lobus medius & inferior

25 Atelektasis adhesive Terjadi karena defisiensi surfaktan (phospholipids dipalmitoyl phosphatidylcholine) Pd keadaan normal, surfaktan menurunkan tekanan permukaan alveoli mencegah alveoli kolaps Penurunan produksi / inaktifasi surfaktan  ketidakstabilan alveoli  kolaps Ditemukan pd sindroma distres nafas akut (ARDS), pneumonitis radiasi, trauma tumpul pd paru

26 Atelektasis sikatrik Replacement Atelectasis
Terjadi akibat hilangnya volume karena sequela kerusakan parenkim yg berat & biasanya disebabkan penyakit granulomatosis / pneumonia nekrotising Replacement Atelectasis Terjadi jika alveoli seluruh lobus terisi dg tumor (mis. bronchioalveolar cell carcinoma) yg menyebabkan hilangnya volume

27 ETIOLOGI Utama : obstruksi bronkus oleh:
Plugs dari sputum, Benda asing, Tumor endobronkial, Tumor, kelenjar limfe / aneurisma yg menekan bronkus & distorsi bronkus Penekanan ekstrapulmoner oleh cairan pleura / udara Abnormalitas pembentukan surfaktan (toksisitas O2 & ARDS)

28 GEJALA KLINIS Ditentukan kecepatan & bagian bronkus mana yg tertutup, ukuran paru yg terkena & ada-tidaknya infeksi Penutupan bronkus secara cepat dg kolaps yg luas nyeri, dyspnea, & sianosis, hipotensi, takikardia, panas & syok Lambat  asimptomatik / keluhan minimal Pemeriksaan fisik  keredupan pd perkusi & penurunan / hilangnya suara nafas Trakea & jantung biasanya tertarik pd sisi yg sakit

29 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Pada pemeriksaan analisa gas darah : Hipoksemia PaCO2 biasanya normal / rendah akibat meningkatnya ventilasi

30 Gambaran Radiologis Tanda langsung  bergesernya fisura & tampak opasitas pd lobus yg kolaps Tanda tidak langsung  Lokasi hilus bergeser Mediastinum bergeser kesisi yg sakit Loss of volume hemitoraks yg sakit Diafragma naik pd sisi yg sakit Tulang rusuk yg berdekatan Hiperlusen lobus yg lain sbg kompensasi Silhouetting diafragma / tepi jantung

31 Atelektasis lengkap/ komplit
Kolaps seluruh paru menimbulkan opasitas seluruh hemitoraks & pergeseran medisatinum ipsilateral  membedakan atelektasis dg efusi pleura masif

32

33 Kolaps lobus atas paru kanan (Right upper lobe)
Lobus kolaps bergeser ke medial dan superior terangkatnya hilus kanan dan fisura minor Ada juga (jarang) yg kolaps ke lateral  opasitas ~ massa / efusi pleura yg terlokalisir Fisura minor biasanya konvek tapi dapat juga tampak konkaf karena adanya massa yang mendasari terjadinya atelektasis. Tanda ini disebut Golden S. Tenting diafragma Pada CT scan, kolaps tampak sebagai opasitas paratrakea kanan dan fisura minor tampak konkaf ke lateral

34 Kolaps lobus medius kanan (Right middle lobe)
Mengaburkan batas jantung kanan pd proyeksi PA Kadang didapatkan opasitas berbentuk segitiga (triangular)

35 Kolaps lobus inferior kanan (Right Lower Lobe)
Lobus kolaps bergeser ke posterior & inferior Dapat ditemukan opasitas segitiga yg mengaburkan arteri pulmonalis lobus inferior kanan Fisura mayor menjadi terlihat Struktur mediastinum superior bergeser ke kanan  “superior triange sign” Posisi lateral, kolaps mengaburkan 1/3 posterior hemidiafragma kanan CT scan: tampak opasitas seperti massa di paraspinal

36 Kolaps lobus atas kiri (Left Upper Lobe)
Lobus atelektasis bergeser ke anterior dan superior Pada sebagian kasus, segmen superior pada lobus inferior kiri terletak diantara atelektasis lobus atas dan arkus aorta (Luft Sichel sign). Proyeksi PA, lobus atelektasis menimbulkan opasitas yang samar- samar pada hemitoraks atas kiri, menutupi batas jantung kiri

37 Kolaps lobus atas kiri (Left Upper Lobe)
Posisi lateral, fisura mayor terletak di anterior dan lobus atas kanan yang hiperekspansi dapat herniasi menyeberang garis tengah. CT scan: lokasi inferior dari lobus yang kolaps dan pergeseran lobus atas kanan menyeberang garis tengah

38 Kolaps lobus inferior kiri (Left Lower Lobe)
Posisi PA: peningkatan opasitas retrocardiac silhouette arteri pulmonalis lobus inferior kiri dan hemidiafragma kiri Hilus bergeser ke bawah & rotasi jantung  hilangnya pinggang jantung (flat-waist sign) Mediastinum superior dapat bergeser dan menghilangkan arkus aorta (the top of aortic-knop sign)

39 Kolaps lobus inferior kiri (Left Lower Lobe)
Pada posisi lateral, opasitas menyebabkan sepertiga posterior diafragma kiri tidak tampak Pada CT scan menunjukkan lobus inferior kiri yang mengalami atelektasis pada lokasi posterior inferior

40 Terima kasih


Download ppt "ARDS Edema paru non kardiogenik"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google