RADANG / INFLAMASI Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik,

Presentasi berjudul: "RADANG / INFLAMASI Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik,"— Transcript presentasi:

1 RADANG / INFLAMASI Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik, humoral, dan selular.

2 Tanda kardinal radang Kalor Dolor Rubor Tumor Fungsiolesa

3 Radang Etiologi: Tujuan: Infeksi mikroba Agen kimia Agen fisik
Jaringan nekrotik Reaksi imunologik Tujuan: Untuk menahan dan memisahkan jejas Menghancurkan mikroorganisme Menon-aktifkan toksin Mencapai penyembuhan dan perbaikan

4 Radang  hal-hal yang merugikan
Menyebabkan reaksi hipersensitivitas Mengancam jiwa Kerusakan organ progresif Pembentukan jaringan parut

5 RADANG (kejadian sesudah jejas)
Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn, netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang Terbentuknya berbagai antibodi Edema  menetralkan & mencairkan iritan Membatasi perluasan radang: dengan membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis  Penyembuhan

6 PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
Dilatasi arteriolae (sesudah didahului vasokonstriksi sesaat) Arteriolae yang melebar  aliran darah meningkat  membuka ujung kapilar Permeabilitas vaskular meningkat  cairan plasma dan protein keluar Marginasi, pavementing lekosit  keluar  aksi

7 Mekanisma Kebocoran Vaskular Pada Radang akut
Gap: kontraksi endotel Gap: reorganisasi sitoskeleton Jejas langsung Jejas tergantung lekosit Peningkatan transitosis

8 Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular
1. 2. 3.

9 Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular
4. 5.

10 RADANG: peristiwa penting / utama
Perubahan aliran & kaliber vasa darah Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi  aliran darah meningkat (merah & hangat) Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat  stasis  marginasi lekosit dan cairan keluar  edema. Peningkatan permeabilitas vaskular Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik protein

11 Mediator kimiawi pada radang

12 SEKWEN RADANG (1) Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat
Vasodilatasi - eksudasi lokal - permeabilitas vaskular Kembali normal

13 SEKWEN RADANG (2) JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI SESAAT
VASODILATASI & STAGNASI EKSUDASI (bengkak) MARGINASI LEKOSIT EMIGRASI LEKOSIT

14 Sekwen Emigrasi Lekosit

15 Biokimiawi aktivasi lekosit

16 RADANG AKUT Tanda klasik  tanda kardinal Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ > 1,020 Transudat Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vaskular Edema Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa Pus Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel

17 JENIS RADANG AKUT 1. SEROSA
tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit lekosit 2. FIBRINOSA eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan permukaan  membentuk kerangka fibrin 3. KATARAL mukosal  produksi musin berlebihan  bercampur dengan eksudat protein dan fibrin

18 JENIS RADANG AKUT 4. SUPURATIF
eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman 5. PSEUDOMEMBRANOSA radang kataral kaya fibrin  pseudomembran melekat di permukaan mukosa 6. HEMORAGIK radang eksudatif dengan perdarahan

19 Pola histologik radang akut
Serous inflammation Fibrinous inflammation Blister Pericard Fibrin exsudate Suppurative inflammation Ulceration

20 Pola Morfologik Radang
Peradangan Serosa luka bakar, pleuritis tbc Peradangan Fibrinosa Perikarditis fibrinosa pada rheuma Peradangan Supuratif Abses stafilikokus piogenik Ulkus Permukaan mukosa/kulit  jaringan nekrotik mengelupas

21 RADANG AKUT ►►► EKSUDATIF
Sub akut Sub kronis RADANG KRONIK ►►► PROLIFERATIF Limfosit Makrofag SUMSUM DARAH JARINGAN TULANG STEM  MONO  MONOSIT  MAKROFAG  ACTIVATED MA- SEL BLAS KROFAG -SEL EPITELOID - SEL RAKSASA MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU)

22 Jenis makrofag

23 RADANG KRONIS RADANG KRONIS SEROSA
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah limfosit bervariasi RADANG KRONIS FIBROTIK Penyembuhan  fibrosis, limfosit bervariasi RADANG KRONIS SUPURATIF Resolusi & drainase gagal  pus tertimbun  enkapsulasi fibrotik RADANG GRANULOMATOSA Lesi proliferatif  kelompok sel epiteloid di-kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa

24 Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

25 FAGOSITOSIS NADPH Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (bentuk reduksi) NADP+ Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (bentuk oksidasi) MPO Myeloperoxidase

26 Radang kronis (paru) Fibrosis Chronic inflammatory cells
Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

27 Radang granulomatosa Nekrosis perkejuan Sel raksasa Langhans
Tuberkel epiteloid

28 Penyembuhan luka PRIMER
luka operasi, luka kecil tanpa infeksi  jaringan parut minimal SEKUNDER nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses, dsb.  jaringan parut luas  mengkerut  gangguan fungsi

29 Faktor-faktor penting dalam mekanisme penyembuhan
Faktor pertumbuhan (GF) Interaksi sel dengan matriks Sintesis matriks ekstraselular & kolagen

30 PENYEMBUHAN (REGENERASI & REPAIR)
Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan jenis sel yang sama REPAIR Penyembuhan dengan cara penggantian dengan jaringan ikat Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda (bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf, otot skelet, otot jantung)

31 JENIS SEL SEL LABIL SEL STABIL SEL PERMANEN
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis, mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa SEL STABIL Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-an kerangka jaringan: rusak  regenerasi sulit Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim SEL PERMANEN Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada: otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf, glomerulus

32 Perbaikan jaringan ikat
Jaringan rusak  jaringan granulasi (fibroblas + neovaskularisasi) Fibroblas  kolagen dan matriks ekstraslular Miofibroblas  kontraksi luka

33 4 langkah neovaskularisasi (mediator: basic fibroblast growth factor/BFGF):
Degradasi enzimatik pembuluh darah induk Migrasi sel endotel Proliferasi sel endotel Maturasi dan organisasi  kapilar

34 Resolusi radang

35 Mechanism regulating cell populations

36 Cell Cycle and Proliferative Potential
1. Labile cells 2. Stable cells 3. Permanent cells

37 Cell surface receptors and principal signal transduction pathways

38 General Patterns of Intracellular Signaling

39

40 ECM & GF  cell growth, motility, differentiation, protein synthesis

41

42 Steps in Collagen Synthesis

43 Adhesive Glycoproteins & Integrins

44 Integrin-mediated signaling complex

45 Proteoglycan

46 Repair by Connective Tissue
Formation of new blood vessels (angiogenesis) Migration and proliferation of fibroblast Deposition of ECM Maturation and organization of the fibrous tissue  remodeling

47 Granulation tissue

48 Angiogenesis

49 Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine kinases and their ligands

50 Tissue Remodeling: MMP regulation

51 Wound Healing: a complex but orderly phenomenon involving a number of processes
Induction of an acute inflammatory process by the initial injury Regeneration of parenchymal cells Migration and proliferation of both parenchymal and connective tissue cells Synthesis of ECM proteins Remodeling of connective tissue and parenchymal components Collagenization and acquisition of wound strength

52 Wound Healing

53 Orderly Phases of Wound Healing

54 Systemic factors influence healing
Nutrition (deficiency vitamine C) Metabolic status (DM) Circulatory status Hormones (glucocorticoid inhibit collagen synthesis)

55 Local factors influence healing
Infection Mechanical factors Foreign bodies Size: location, and type of wound

56 Pathologic Aspects of Wound Repair
Deficient scar formation - wound dehiscence - ulceration Excessive formation of the repair components - hypertrophic scar - exuberant granulation - desmoid (aggressive fibromatosis Formation of contractures  deformities of the wound and surrounding tissue

57 VASCULAR & CELLULAR RESPONSE ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION
INJURY VASCULAR & CELLULAR RESPONSE ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION Stimulus promptly destroyed Stimulus not promptly destroyed No/minimal necrosis of cells Tissue of stable Necrosis of cells or labile cells Exudate Exudate Tissue of resolved organized Framework Framework permanent cells intact destroyed Restitution of Scarring Regeneration Scarring Scarring normal structure Restitution of Fibrinopurulent normal structure Bacterial Myocardial Mild heat injury - pericarditis abscess infarction - peritonitis Lobar pneumonia