ASMA PADA ANAK Lucy Landia, Retno Asih, Deddy I, Makmuri MS

Presentasi berjudul: "ASMA PADA ANAK Lucy Landia, Retno Asih, Deddy I, Makmuri MS"— Transcript presentasi:

1 ASMA PADA ANAK Lucy Landia, Retno Asih, Deddy I, Makmuri MS
Divisi Respirologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. Soetomo/ FK Unair Surabaya

2 Pedoman Nasional Asma Anak 2004 : ASMA :
Wheezing dan / atau batuk dengan karakteristik sbb : timbul secara episodik dan / atau kronik, cenderung pada malam hari / dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopik lain pada pasien/keluarganya sedangkan sebab–sebab lain sudah disingkirkan.

3 Apakah setiap mengi pasti ASMA ?

4 Etiologi wheezing pada bayi & anak
Kelainan kongenital Trakeomalasia Aspirasi benda asing GERD Fibrosis Kistik Bronkiolitis Asma/ Alergi Gagal Jantung 4

5 Kapan curiga asma ? BATUK dan/atau WHEEZING (MENGI): Berulang
Malam hari Musiman Pencetus Reversibel dengan atau tanpa obat Riwayat alergi / atopi baik pada pasien atau keluarga

6 (Leukotrien C4, Prostaglandin D2,tromboksan, triptase)
Patogenesis Asma Alergen Sensitisasi (degranulasi sel mast,basofil, limfosit T) Mediator & Sitokin (Leukotrien C4, Prostaglandin D2,tromboksan, triptase) Reaksi Asma Segera ( RAS ) Bronkokonstriksi Sekresi Mukus Kongesti pembuluh Darah, edema Gangguan transport mukosilier Akumulasi eosinofil Harrison 15th edition

7 Lanjutan…… Patogenesis Asma
Akibat Sitokin IL3,4,GM-CSF, akan mengaktifkan Stlh jam Eosinofil, Platelet, PMN,Limfosit Mediator & Sitokin (LTC4,ECP,MBP,IL8,RANTES) Reaksi Asma Lambat (RAL) Mempertahankan proses inflamasi Kerusakan epitel saluran napas,remodeling Harrison 15th edition

8 Proses inflamasi merupakan mekanisme patogenesis dasar asma
Proses inflamasi merupakan mekanisme patogenesis dasar asma. Gambaran klinis yang terjadi pada asma seperti …… merupakan akibat dari proses inflamasi. Paparan alergen ataupun faktor pencetus eksogen lainnya akan menginduksi aktifitas sel-sel inflamasi untuk mengeluarkan sitokin/mediator2nya dan menghasilkan proses inflamasi pada jaringan target. Jaringan target yang mengalami proses inflamasi juga akan menghasilkan mediator2 pro inflamasi yang akan menginduksi proses inflamasi seluler kembali. Sumber : EPR⎯3 Full report. "Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (EPR⎯3 2007)". Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Services; National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute; National Asthma Education and Prevention Program, 2007

9 reaksi inflamasi alergi pada asma
Sumber : Busse WW, Rosenwasser LJ. Mechanism of asthma. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:

10 Patofisiologi Serangan Asma
Pencetus Br.konstriksi, edema, hipersekresi Obstruksi jalan napas Ventilasi tak seragam Hiperinflasi paru Atelektasis Ventilasi-perfusi tidak padu padan Gangguan compliance Hipoventilasi alveolus Kerja napas Surfaktan Asidosis v.konstriksi pulmonal PaCO2 PaO2 

11 PARADIGMA ASMA Bronkokonstriksi dan hiperreaktifitas saluran napas
Lama Bronkokonstriksi dan hiperreaktifitas saluran napas Alergi Paparan alergen hirupan terbukti mencetuskan gejala asma Predisposisi genetik, paparan alergen dan faktor lingkungan Azas keseimbangan Th1/Th2 Disfungsi Epitel Asma terkontrol dengan anti-inflamasi dan bronkodilator Asma refrakter kortikosteriod  adanya kerusakan jaringan dan remodelling pada saluran pernafasan Stres Oksidatif Proses inflamasi, disfungsi epitel dan remodelling saluran pernafasan, dipengaruhi faktor herediter dan lingkungan, berperan dalam terjadinya stres oksidatif pada patogenesis asma Asma merupakan penyakit saluran pernafasan kronik dengan gejala berulang, terjadi obstruksi saluran pernafasan, peningkatan reponsifitas bronkus dengan proses inflamasi yang mendasari.

12 Hipotesis yang terkait dengan asma
Hygienic theory Teori keseimbangan Th1 dan Th2

13 Melbourne Asthma Study data (1964-1999), Smart et al.,JACI 2003

14 Faktor Genetik Diakui faktor genetik memegang peranan penting pada asma Tidak didapatkan pola tertentu pada proses penurunan (hukum Mendel klasik) Holberg CJ. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:140-50 Martinez FD. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:S117-22

15

16 Faktor pencetus asma berdasarkan usia
Infancy Early Childhood Later Childhood Early to middle adulthood Infeksi saluran nafas ++++ +++ +(+) Bahan alergen : - makanan - debu rumah hirupan luar rmh (berhub musim) + ++ (+) Bahan iritan Latihan fisik Aspirin dan NSAID lain ? Faktor emosi

17 Alergen Aeroalergen Terutama : House Dust Mite
Peran protease (serine dan cystein) penting Perangsang produksi mediator inflamasi Perangsang produksi sitokin dan epitel Mengaktivasi eosinofil Merusak barier epitel (Tight junction) Miike S. JACI 2003; 111:704-13

18 Gambar Tungau debu rumah

19 Polusi udara Asap rokok Asap mobil Asap pabrik,dll Oksidan
Merusak epitel Meningkatkan IL-8, GMCSF Bucchieri F. Am J Respir Cell Moll Biol 2002; 27:179-85 Bayram H. Clin Exp Allergy 2002; 32: Bayram H. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 218:441-7

20 Infeksi Pengaruh infeksi dapat berdampak positif atau negatif
Infeksi RSV dan parainfluenza virus tipe negatif Frick OL. JACI 1979; ...: Sigurs N. Paediatr Respir Rev 2002; 3:177-83 Endotoxin, Measles, hepatitis A positif Riedler J.Lancet 2001; 358: Martinez FD. Lancet 1999; 354(suppl 2): SII 12-5 Tergantung : Waktu, dosis, dan lama pemaparan Liu A. JACI 2002; 109:379-92

21 Clinical parameters symptoms exacerbations Acute Inflammation Chronic
Airway Remodelling Physiological parameters Fixed airway obstruction Airway narrowing Bronchial hyperreactivity Clinical parameters symptoms exacerbations

22 DIAGNOSIS ASMA reversibilitas, hiperreaktivitas
Anamnesa : Wheezing berulang dan / atau BKB Pemeriksaan fisik PEFR atau FEV1 melihat : variabilitas, reversibilitas, hiperreaktivitas Foto dada, Foto sinus Tes Imunologi Tes TUBERKULIN

23 Peak Flow Meter What does the Peak Flow Meter measure?
Peak airflow (in liters/minute) Provides a reflection of the degree of bronchoconstriction

24 Pembagian asma Derajat penyakit Derajat Serangan Asma Episodik Jarang
Asma Episodik Sering Asma Persisten Derajat Serangan Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas

25 Penilaian beratnya serangan asma
Parameter klinis, fgs paru, lab Serangan ringan Serangan sedang Serangan berat Ancaman henti nafas Aktivitas Berjalan Bayi : menangis keras Berbicara Bayi : tangis pendek dan lemas Kesulitan makan Istirahat Bayi : berhenti makan - Bicara Kalimat Penggalan kalimat Kata-kata Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk, topang tangan Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Kebingungan Sianosis Tidak ada Ada Mengi Sedang, sering, hanya pada akhir Nyaring, sepanjang ekspirasi  inspirasi Sangat nyaring, terdengan tanpa stetoskop Sulit/Tidak terdengan Sesak nafas Minimal Sedang Berat Otot bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok thorako-abdominal Retraksi Dangkal, retraksi interkostal Sedang, ditambah retraksi suprasternal Dalam, ditambah nafas cuping hidung Dangkal/hilang

26 penilaian beratnya serangan asma
Laju nafas Meningkat  Meningkat + Meningkat ++ Menurun Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar Laju nadi Normal Takikardi Bradikardi Pedoman nilai baku laju nadi pada anak Pulsus paradoksus Tidak ada (< 10 mmHg) Ada (10–20 mmHg) (> 20 mmHg) Tanda kelelahan otot nafas PEFR atau FEV1 - Pra bronkodilator - Paska bronkodilator % nilai dugaan/% nilai terbaik > 60 % > 80 % 40 – 60 % 60 – 80 % < 40 % < 60 % Sa O2 > 95 % 91 – 95 %  90 % PaO2 > 60 mmHg < 60 mmHg Pa CO2 < 45 mmHg > 45 mmHg

27 Modifikasi Skor Sesak (Bentur)
Score Heart Rate Respira- tory rate Wheezing Accessories muscle used < 120 < 30 None and well None 1 121 – 140 31 – 45 End expiratory only Mild 2 141 – 160 46 – 60 Entire expiration + inspiration stetoscope only Moderate 3 > 160 > 60 Loud wheez audible without stetoscope (or silent chest in the presence of tachypnea Severe with nasal flare Total score < 110 111 – 130 > 150 < 40 > 60 Kriteria skor Bentur : Serangan ringan < 5 Serangan sedang 5-9 Serangan berat

28 Hampir sepanjang tahun Variabilitas faal paru
Derajat penyakit asma Parameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paru Asma episodik jarang Asma persisten Asma episodik sering Frekuensi serangan < 1x /bulan Sering > 1x /bulan Lama serangan < 1 minggu Hampir sepanjang tahun tidak ada remisi 1 minggu Diantara serangan Tanpa gejala Gejala siang dan malam Sering ada gejala Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sangat terganggu Sering terganggu Pemeriksaan fisis di luar serangan Normal Tidak pernah normal Mungkin terganggu Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid Uji Faal paru (di luar serangan) PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 <60% PEF/FEV % Variabilitas faal paru (bila ada serangan) >15% > 50% > 30%

29 Setiap pasien asma Harus ada klasifikasi derajat penyakit dan derajat serangan misal: Asma episodik jarang di luar serangan Asma episodik jarang dengan serangan sedang Asma episodik sering dengan serangan berat Asma episodik sering di luar serangan Asma persisten dengan serangan berat Derajat penyakit tidak bergantung derajat serangan

30 Tatalaksana di RS Nilai prediksi derajat serangan
Nebulisasi ß-agonis, selang 20 menit Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik Serangan berat: langsung tambah antikolinergik Bila tidak ada nebulizer: MDI dengan Spacer Adrenalin SC, masih sering dipakai

31 TATALAKSANA SERANGAN ASMA
RINGAN Nebulisasi salbutamol Observasi 1-2 jam SEDANG PULANG RRS BERAT O2, IVFD Nebulisasi Salb + Ipr Br Steroid oral O2, steroid Nebulisasi Hidrasi Aminofilin Rö ICU (?) Obat rutin, reliever dan/atau controller PNAA, 2002

32 Tatalaksana Asma COSTS Farmako-terapi CAM Pendidikan Pasien
Penghindaran alergen Farmako-terapi CAM COSTS Pendidikan Pasien

33 JENIS DAN TARGET TERAPI
IMUNOTERAPI ANTIHISTAMIN PROBIOTIK KORTIKOSTEROID SIMPTOMATIK JENIS DAN TARGET TERAPI

34 OBAT ASMA ICS / Oral Steroid Agonisß2 Long acting
PENGENDALI ICS / Oral Steroid Agonisß2 Long acting Antileukotrien Teofilin Sustained Release Sod.Kromoglikat PEREDA Agonisß2 short acting Steroid sistemik Antikolinergik Teofilin short acting

35 Obat Serangan Asma Pereda: Short acting 2 agonists
Salbutamol( albuterol),Procaterol, Terbutalin, Fenoterol Anti-cholinergics Ipratropium bromide Xanthines Aminophylline , Theophylline Adrenaline

36 Longterm management Low dose steroid High dose steroid ORAL STEROID
Medium dose steroid Low dose steroid + LABA Low dose steroid + ALTR Low dose steroid +TSR High dose steroid Medium dose steroid + LABA Medium dose steroid + ALTR Medium dose steroid + TSR ORAL STEROID

37 Nebuliser Untuk orang tua Untuk anak-anak Untuk bayi Penderita di ICU

38

39 Babyhaler Volumatic

40 Kasus

41 Anak D, ♀, 5 tahun, 12 kg KU : sesak napas
Sesak 1 hari SMRS. Sejak 3 bulan terakhir, hampir tiap hari anak sesak Batuk lama & berulang sejak 2 tahun Tidur & aktivitas sangat terganggu BB turun 3 kg dalam satu tahun terakhir Riwayat demam lama disangkal Riwayat kontak penderita batuk lama : (-) Riwayat atopi : ibu asma (+), pasien pernah eczema 41

42 Pemeriksaan Fisik Nadi 140 x/menit, frekuensi nafas : 58 x/menit,
Kesadaran anak apatis Nadi 140 x/menit, frekuensi nafas : 58 x/menit, ekspirium memanjang, suhu aksila : 37,5oC Status Gizi kurang Alergic shinner (+) Retraksi (+) interkostal, subkostal, suprasternal Tidak terdengar wheezing maupun ronki di kedua lapangan paru 42

43 Diameter tranversal : indurasi 7 mm
Laboratorium Hb : 12 g/dL WBC : 4020 /mm3 Hct : 35,3% Trombosit : /mm3 Hitung jenis : 4/1/37/54/4 LED : 30 mm/jam Uji Tuberkulin Diameter tranversal : indurasi 7 mm 43

44 Foto polos dada 44

45 Modifikasi Skor Sesak (Bentur)
Score Heart Rate Respira- tory rate Wheezing Accessories muscle used < 120 < 30 None and well None 1 121 – 140 31 – 45 End expiratory only Mild 2 141 – 160 46 – 60 Entire expiration + inspiration stetoscope only Moderate 3 > 160 > 60 Loud wheez audible without stetoscope (or silent chest in the presence of tachypnea Severe with nasal flare Total score < 110 111 – 130 > 150 < 40 > 60 Kriteria skor Bentur : Serangan ringan < 5 Serangan sedang 5-9 Serangan berat

46 Hampir sepanjang tahun Variabilitas faal paru
Derajat penyakit asma Parameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paru Asma episodik jarang Asma persisten Asma episodik sering Frekuensi serangan < 1x /bulan Sering > 1x /bulan Lama serangan < 1 minggu Hampir sepanjang tahun tidak ada remisi 1 minggu Diantara serangan Tanpa gejala Gejala siang dan malam Sering ada gejala Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sangat terganggu Sering terganggu Pemeriksaan fisis di luar serangan Normal Tidak pernah normal Mungkin terganggu Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid Uji Faal paru (di luar serangan) PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 <60% PEF/FEV % Variabilitas faal paru (bila ada serangan) >15% > 50% > 30%

47 Diagnosis ?

48 Diagnosis : Asma persisten, serangan berat

49 ASMA : DAHULU DAN SEKARANG
HIPERREAKTIVITAS BRONKUS,INFLAMASI AKUT, PROSES SEKUENSIAL INFLAMASI KRONIS, REMODELING, PROSES PARALEL DIOBATI DIOBATI + DIKENDALIKAN ( CONTROLLER, IMUNOTERAPI ) OBAT ORAL, INJEKSI OBAT INHALASI, INJEKSI, ORAL AVOIDANCE AVOIDANCE + FAMILY EDUCATION Terapi Inhalasi : Harus Dikenal !!!

50 Age (years) Wheezing prevalence 3 6 11 BHR of atopic asthma Post RSV
3 6 11 Transient Wheezers Asthma Low LFT at birth Non-Atopic Wheezers Recurrent wheeze Major : Atopic dermatitis Parental asthma Minor Hypereosinophyl Wheezing apart from colds Allergic rhinitis Asthma: if 2 major and/or 1 major +2 minor BHR of atopic asthma Post RSV Hypothetical peak prevalence by age for the 3 different wheezing phenotypes. The prevalence for each age interval should be the area under the curve. This does not imply that the groups are exclusive. Taussig LM, et al. JACI 2003; 111:

51 TERIMA KASIH 11122K