ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (KID) DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) Ns.M.Shodikin,M.Kep.Sp.Kep.MB.

Presentasi berjudul: "ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (KID) DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) Ns.M.Shodikin,M.Kep.Sp.Kep.MB."— Transcript presentasi:

1 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (KID) DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) Ns.M.Shodikin,M.Kep.Sp.Kep.MB

2 PENDAHULUAN Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis(koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.

3 Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.

4 Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk  jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang,penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin,seperti D-dimer.

5 PENGERTIAN Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com)

6 Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s) Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat terstimulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)  Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.

7 INSIDEN Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita
DIC:  Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan). Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:  - Penderita cedera kepala yang hebat - Pria yang telah menjalani pembedahan prostat - Terkena gigitan ular berbisa.

8 ETIOLOGI Penyebab DIC diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis .

9 1.DIC akut Infeksi: bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia)
virus (HIV, varicella, hepatitis, virus dengue) fungal (histoplasma) parasit (malaria) Keganasan : Hematologi (AML) Metastase Trauma kepala berat : aktivasi tromboplastin jaringan.  Kebakaran Reaksi Hemolitik  Reaksi transfuse Gigitan ular  Penyakit hati : Acute hepatic failure

10 2. DIC kronik Keganasan : Tumor solid, leukemi,
 Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio plasenta  Hematologi : sindrom mieloproliferatif Vaskular : rematoid artritis, penyakit raynaud  Cardiovascular :infark miokard  Inflamasi : ulcerative colitis, penyakit crohn, sarcoidosis

11 PATOFISIOLOGI DIC Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya :
1. Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy) 2. Depresi prokoagulan 3. Defek Fibrinolisis

12 1. Consumptive Coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadikomplikasi perdarahan.

13  Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

14 Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam. pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.

15 2. Depresi Prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah,sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuandarah.

16 Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik.Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri,terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasaldari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial.

17  Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasifaktor-faktor pembekuan darah dapat melipat gandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III,terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzimelastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.

18 Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadidepresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC.

19  Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yangmemang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah.Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa inimemblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itusendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan menambahkanTFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadimeningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksidan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namunsebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapatdijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan

20 Defek Fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C,dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang,misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiper fibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung.Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.

21 Perdarahan sistemik Tidak ada metode khusus untuk mendiagnosis DIC selain menilai gejala klinis berupa perdarahan terus-menerus dengan gejala sianosis perifer serta melihat hasil lab dengan trombositopenia, masa perdarahan global yang memanjang signifikan(PT dan aPTT), serta Fibrin Degradation Produc (FDP), atau spesifiknya D-dimer akan meningkat (walaupun keduanya juga meningkat pada trauma berat)

22 Gambar Patofisiologi DIC Menurut Porth

23 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi yang sering dilihat pada DIC antara
lain: Sirkulasi : Dapat terjadi syok hemoragik  Susunan saraf pusat : Penurunan kesadaran dari yang ringan sampai koma, Perdarahan Intrakranial

24 Sistem Kardiovaskular  : Hipotensi,Takikardi,Kolapsnya pembuluh darah perifer 
Sistem Respirasi : Pada keadaan DIC yang berat dapat mengakibatkan gagal napas yang dapat menyebabkan kematian. Sistem Gastrointestinal : Hematemesis, melena.

25 Sistem Genitourinaria : Hematuria,Oliguria,
Metrorrhagia,Perdarahan uterus. Sistem Dermatologi : Petechiae ,Jaundice (akibat disfungsi hati atau hemolysis),Purpura,Bulae hemoragik ,Acral sianosis, Nekrosis kulit pada ekstrimitas bawah (purpura fulminans),Infark lokal / gangren,Hematom dan mudah terjadinya perdarahan pada tempat luka,Thrombosis.

26    DIAGNOSIS Mujun Yu dan Nardella suatu sistem skoring untuk dapat menduga terjadinya DICsebagai berikut: 1.Diagnosis klinik : 1 point 2.Kejadian trombo hemorrhagic : 1 point 3.Meningginya PT atau PTT atau TT : 1 point 4.Trombositopeni : 1 point 5.Menurunnya kadar fibrinogen : 1 point 6.Meningginya FDP : 1 point 7.Meningginya D-dimer : 1 point 8.Menurunnya AT III : 1 point Jumlah : 8 point  Nilai skor untuk menduga adanya DIC diperlukan 5 point

27 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS pada DIC
a) Masa Protombin Masa protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena (1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin, (2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID.

28 b) Partial Thrombin Time (PTT) PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. c) Kadar Faktor Pembekuan Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin.

29 d) FDP Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID
d) FDP Kadar FDP akan meningkat pada % kasus KID. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah.

30 e) D- Dimer suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer
e) D- Dimer suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan KID, Menunjukkan adanya D-Dimer abnormal pada 93% kasus, kadar AT III abnormal pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida abnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.  Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID

31 f) Plasmin  Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan KID.

32 g) Trombosit Trombositopenia khas pada KID
g) Trombosit Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah sampai lebih dari /mm3. Pada kebanyakan pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata /mm3. 

33 KOMPLIKASI - Acute respiratory distress syndrome (ARDS) - Penurunan fungsi ginjal - Gangguan susunan saraf pusat - Gangguan hati - Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan - Peningkatan enzyme jantung:ischemia ,aritmia - Purpura fulminan - Insufisiensi adrenal - Lebih dari 50% mengalami kematian

34 PENGELOLAAN DIC Dalam mengelola penderita DIC ada 2 prinsip yang harus diperhatikan yaitu : Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengancam jiwa. Pengobatan baru didasarkan etiologi DIC, umur, keadaan hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan, tempat dan beratnya thrombus dan gejala klinis yang ada hubungannya. Umum : a.Mengobati atau menghilangkan proses pencetus.Dengan mengobati faktor pencetus proses DIC dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi syok dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses DIC.  b. Menghentikan proses patologis pembekuan intravascular (proses koagulasi).Dapat dengan melakukan pemberian antikoagulan seperti heparin, AT III dan obat seperti hirudin rekombinan dan gabexate. c. Terapi komponen atau substitusi.Dapat dilakukan pemberian plasma beku segar atau kriopresipitat.Bila trombosit turun sampai kurang dari , pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan. d. Menghentikan sisa fibrinolisis.

35 NURSING CARE PLAN (NCP)
DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI KEPERAWATAN  Gangguan perfusi jaringan yang b/d perdarahan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat.  Pantau Hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru. Waspadai perdarahan. Jelaskan tentang tindakan yang diprogramkan. Kolaborasi pemberian: - Terapi heparin : perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba-tiba dari jumlah trombosit  - Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat terhadap menifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi.

36 DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI KEPERAWATAN Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi Tujuan : Hipertermi dapat diatasi Kriteria hasil: a) Tubuh tidak panas lagi b) Suhu tubuh normal  Pantau suhu tubuh pasien pada periode akut tiap 1 jam. Beri Kompres hangat. Berikan obat penurun panas non alcohol dan non kafein sesuai resep.

37 DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI KEPERAWATAN Resiko intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2 Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas. Observasi TD, nadi, pernafasan, selama dan sesudah aktivitas. Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. Rencanakan program aktivitas dengan pasien.

38 TERIMAKASIH