PATOFISIOLOGI JANTUNG

Presentasi berjudul: "PATOFISIOLOGI JANTUNG"— Transcript presentasi:

1 PATOFISIOLOGI JANTUNG

2 Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium) Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel. Urutan aliran darah : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

3

4 Sistem Sirkulasi

5 KATUP JANTUNG Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantung Ada 2 jenis katup ; Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium dengan ventrikel (kiri dan kanan) Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri). Ada 4 katup jantung

6 Fisiologi Jantung Aktivitas kelistrikan jantung
Peristiwa mekanik jantung Pengontrolan kerja jantung Pengontrolan curah jantung Sirkulasi koronaria

7 Aktivitas Kelistrikan Jantung
Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri  Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis) Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk menghasilkan impuls : (1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan (2) Ritmis  keteraturan membangkitkan impuls (3) Daya penerus  kemampuan menghantarkan impuls (4) Peka rangsang  kemampuan berespons thd rangsang

8 Sistem Penghantar Khusus:
SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superior AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikel Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat

9

10 Persarafan sistem kardiovaskular
Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung. Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

11 SIKLUS JANTUNG Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi) Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot) Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)

12 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif

13 Interpretasi EKG Gelombang P: depolarisasi atrium
Gelombang Q: depolarisasi di berkas his Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi perlambatan AV node Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel Gelombang T: repolarisasi atrium Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

14 Peristiwa Mekanik Jantung
Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung Setiap siklus jantung tdd 7 fase: 1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik 2. Ejeksi cepat 3. Ejeksi lambat 4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik 5. Pengisian ventrikel cepat 6. Pengisian ventrikel lambat 7. Sistol atrium Sistol ventrikel Diastol ventrikel

15 Suara Jantung S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

16 Murmur (Bising Jantung)
Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah. Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna) Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

17 Curah Jantung Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi - sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) - jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

18 DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER
ANAMNESIS riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan PEMERIKSAAN FISIK gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola pernafasan, warna kulit, PEMERIKSAAN PENUNJANG tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

19 GANGGUAN KARDIOVASKULER
HIPERTENSI PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK PENYAKIT INFARK JANTUNG PENYAKIT GAGAL JANTUNG ARITMIA ATEROSKLEROSIS

20 HIPERTENSI adalah : sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’ Dibedakan atas ; Primer ( hipertensi essensial : penyebab ? Sekunder : penyebab diketahui stenosis arteri ginjal ( kongenital atau atherosklerosis) pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg mesekresi epinefrin, sindroma cushing, aldosteronism primer, penggunaan kontrasepsi oral, hipertensi pada kehamilan.

21 Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua; Secara langsung
Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge- lolaan hipertensi Manifestasi hipertensi: sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur, ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem. Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal, enselopati (kerusakan otak), kejang. Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua; Secara langsung Secara tidak langsung (stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )

22 Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol serum meninggi dan diabetes. Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah; Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)

23 Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan organ target pada pasien hipertensi
Faktor risiko utama Kerusakan organ target Merokok Dislipidemia Diabetes mellitus Umur > 60 tahun Jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause) Riwayat peny kardiovaskular dalam keluarga Wanita < 60 tahun atau pria < 55 tahun Penyakit jantung Hipertrofi ventrikel kiri Angina / infark miokard Riwayat revaskularisasi koroner Gagal jantung Stroke Nefropati Peny arteri perifer / retinopati

24 Patogenesis Hipertensi
Kelainan parenkin ginjal Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darah Kelainan pembuluh darah Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke ginjal turun) sehingga menyebabkan hipertensi mendadak Aldosteronisme Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkan hipertensi

25 LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK GINJAL MALIGNA DARAH Hipertrofi Aneurisma Trombosis Gagal Gagal jantung Perdarahan ginjal

26 Penatalaksanaan : non farmakologi
Penurunan berat badan Penurunan asupan garam Menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

27 Penetalaksanaan dengan obat
Diuretik Gol Penghambat simpatetik B-bloker Vasodilator Penghambat ACE Bloker saluran kalsium (Ca bloker)

28 Derajat hipertensi Kel resiko A (tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan organ target) Kel resiko B (minimal 1 faktor resiko, tidak termasuk DM, tdk ada kerusakan organ target) Kel resiko C (kerusakan organ target dan atau DM, dengan atau tanpa faktor resiko lain) Normal-tinggi ( /85-89) Derajat 1 ( / 90-99 Derajat 2 dan 3 (≥ 160 / 100) Perubahan gaya hidup Perub gaya hidup (sampai 12 bln Terapi obat Perub gaya hidup (sampai 6 bulan)

29 ATHEROSKLEROSIS Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid (athere) dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk melebar. Penyebab; kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia: peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.

30 Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan rokok. Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis, dan menyebabkan infark miokard

31 Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45 thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok, dan obesitas. Manifestasi klinik: intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama selama atau sesudah latihan. sensasi dingin perubahan warna kulit penurunan tekanan nadi

32 INFARK MIOKARD Definisi Sel miokard mati krn kekurangan oksigen berkepanjangan. (20 menit) Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon mungkin berperan (estrogen)

33 33 Manifestasi: Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah, lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi, takikardia, cemas. Komplikasi tromboemboli, gagal jantung kongestif, disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan aneurism.

34 ANGINA PEKTORIS DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung TIPE: * stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif, hilang bila aktivitas dihentikan *variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur. Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung). 34

35 *Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil Pada penderita peny jantung koroner parah. Manifestasi klinik nyeri yg menekan di daerah perikardia dan substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

36 PERIKARDITIS. Inflamasi perkardium  kantung perikardium berisi cairan
PERIKARDITIS Inflamasi perkardium  kantung perikardium berisi cairan. Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma. Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas, batuk, demam

37 MIOKARDITIS Miokarditis infeksi otot jantung, krn virus, bakteri atau jamur. Melemahnya otot jantung. Menurunnya kontraksi Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas. 37

38 KARDIOMIOPATI Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun, paparan toksin/zat kimia. Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi miokard Manifestasi: dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada

39 DEMAM REMATIK Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup jantung. Penyebab beta haemolytic streptococcus didahului oleh infeksi tenggorokkan. Manifestasi klinik sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki, betis.gerakan terganggu. Komplikasi murmur jantung, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif

40 SHOK Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah
SHOK Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah menurun Penyebab: kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock, neurogenic shock, burn shock. Manifestasi klinik dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat, tekanan darah menurun drastis. Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung, hangat. Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

41 PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh pembuluh darah koroner Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb mengalami kekurangan aliran darah

42 ETILOGI Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
Kadar kolesterol HDL rendah Hipertensi Merokok DM Obesitas Kurang olah raga Stress Hereditas

43 Bila pembuluh darah koroner tersumbat, secara mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain maka otot jantung yg dialirinya akan mengalami nekrosis Gejalanya sangat bergantung berapa persen penyumbatan terjadi dan berapa banyak pembuluh darah yang terkena

44 GEJALA Nyeri dada (angina pectoris)
Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina pectoris) Nekrosis sebagian otot jantung (infark miokard) Mati mendadak

45 TATALAKSANA Hindari faktor risiko Kepatuhan minum obat
Memahami bahwa penyakit kardiovaskular merupakan pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa komponen terapi seperti pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu penyembuhan pasien

46 GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF)
Definisi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh. Klasifikasi : Gagal jantung akut - kronik Gagal jantung kanan - kiri Gagal jantung sistolik - diastolik

47 B. Klasifikasi 1. Gagal jantung akut kronik
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah. Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi

48 2. Gagal jantung kanan – kiri
Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katup aorta Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

49 C. Etiologi Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:
Kelainan otot jantung Aterosklerosis koroner Hipertensi sistemik atau pulmonal Peradangan dan peny miokardium Peny jantung lain seperti stenosis katup semilunar, perikarditis, stenosis katup AV Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

50 D. Patofisiologi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung). Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

51 Patofisiologi……. Peradangan dan peny miokardium degeneratif, kondisi ini secara langsung merusak otot jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri palin sering mendahului gagal ventrikel kanan. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

52 Patofisiologi Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk

53 Patofisiologi gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol darah dgn adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yg secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah, peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, dan mual serta nokturia

54 D. Tanda dan Gejala CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea, kulit kehitaman CHF akut ansietas, peningkatan BB, nafas pendek, fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, penurunan urin, sakit kepala

55 E. Komplikasi Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-obat digitalis

56 F. Penatalaksanaan Non Farmakologik - CHF kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas Diet pembatasan Na Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na Pembatasan cairan Olahraga secara teratur CHF akut oksigenasi dan pembatasan cairan

57 Farmakologis First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium. Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi diastolik Second line drugs : ACE-inhibitor Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker, Beta bloker