PENUNJANG DIAGNOSIS FISIOTERAPI

Presentasi berjudul: "PENUNJANG DIAGNOSIS FISIOTERAPI"— Transcript presentasi:

1 PENUNJANG DIAGNOSIS FISIOTERAPI
11 PERTEMUAN Wismanto SPd, SFt, M Fis.

2 Prevalensi neuropati di masyarakat antara: 2-8%.
5. Gangguan fungsi motorik dan sensory integritas yang berkaitan dengan Polineuropati akut atau kronis. Polineuropati Pengkajian dan investigasi neuropati yang mungkin adalah salah satu masalah klinis yang paling umum yang dihadapi ahli saraf Prevalensi neuropati di masyarakat antara: 2-8%. 

3 Hugh J Willison , John B Winer
Algoritma menunjukkan pendekatan bertahap untuk penilaian dan penyelidikan dari kemungkinan neuropati.  CIDP (Chronic Inflamation Demielination Polyradiculoneuropathy), CMT (Charcot-Marie-Tooth), EMG (elektromiografi), GBS (Guillain-Barré) HNPP (Hereditary Neuropathy with liability to Pressure Palsies), NCS (Nerve conduction Studies).

4 1. Sindrom Guillain-Barré
Guillain-Barré syndrome (GBS) dapat digambarkan sebagai kumpulan sindrom klinis yang bermanifestasi sebagai polyradiculoneuropathy inflamasi akut dengan kelemahan dan refleks berkurang. GBS kini penyebab paling penting dari acute flaccid paralysis.

5 Prognosa Kebanyakan pasien dengan GBS ,pemulihan baik.
2-12% dari mereka meninggal akibat komplikasi . Angka kematian mungkin kurang dari 5% di angani tim profesional medis yang ahli dengan GBS manajemen.

6 Pemeriksaan Fisik Aritmia jantung, termasuk takikardia dan bradycardias, dapat diamati sebagai akibat dari keterlibatan sistem saraf otonom.  Tachypnea mungkin menjadi tanda dyspnea berkelanjutan dan kegagalan pernafasan yang progresif. Tekanan darah yang labil menjadi penyebab lain, dengan perubahan antara hipertensi dan hipotensi.  Suhu tubuh tinggi atau rendah. Pada pemeriksaan abdomen, kurangnya atau tidak adanya bunyi usus menunjukkan ileus paralitik.

7 Pemeriksaan neurologis
Paling sering terjadi kelemahan wajah (saraf kranial VII) , diikuti oleh gejala yang berhubungan dengan saraf kranial, III, XII, V, VI, IX, dan X. Temuan terkait dengan gangguan mata. Ophthalmoparesis terjadi sampai dengan 25% dari pasien dengan GBS.

8 Kelemahan ekstremitas bawah biasanya pertama diderita dan naik simetris dan progresif selama beberapa hari. Ekstremitas atas, batang, wajah, dan kelemahan orofaringeal diamati untuk sebagian variabel. Pasien mungkin tidak dapat berdiri atau berjalan, terutama ketika terjadi gangguan ophthalmoparesis atau proprioception .

9 Keluhan parestesia, perubahan sensorik objektif yang minimal.
Refleks tidak ada atau berkurang di awal perjalanan penyakit.  Hiporefleksia atau areflexia daerah yang terkena merupakan temuan klinis utama pada pemeriksaan dari pasien dengan GBS. 

10 Pemeriksaan Peripheral Neuropati
Pemeriksaan neuropati perifer dasar dianjurkan dalam kasus-kasus di mana diagnosis tidak pasti.  Tiroid panel Vitamin B-12 Folic acid Hemoglobin A1C ESR CRP Immunoelectrophoresis protein serum Elektrolit TesFungsi hati (LFT) Creatine phosphokinase (CPK)

11 Tes Fungsi Paru Tekanan inspirasi maksimal dan kapasitas vital memprediksi kekuatan diafragma.  Tekanan ekspirasi maksimal juga mencerminkan kekuatan otot perut.  Evaluasi parameter ini harus dilakukan di samping tempat tidur untuk memonitor status pernafasan dan perlunya bantuan ventilasi.

12 Kapasitas vital paksa (FVC) sangat membantu dalam menentukan terapi.  
Pasien dengan FVC < ml / kg, tekanan inspirasi maksimal < 30 cm. Tekanan ekspirasi maksimal <40 cm, umumnya berkembang membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis profilaksis. Bantuan pernapasan juga harus dipertimbangkan ketika ada penurunan saturasi oksigen (arteri PO 2 <70 mm Hg).

13 Lumbal Punctie Kebanyakan, tetapi tidak semua, pasien dengan GBS memiliki tingkat protein CSF tinggi (> 400 mg / L), dengan jumlah sel CSF normal.  Tingkat protein tinggi atau meningkat pada lumbal pungsi seri dan 10 atau lebih sedikit sel mononuklear / mm 3 sangat mendukung diagnosis. Tingkat CSF protein normal tidak mengesampingkan GBS, mungkin tetap normal pada 10% pasien.  Protein CSF tidak akan naik sampai 1-2 minggu setelah timbulnya kelemahan.

14 Magnetic Resonance Imaging
MRI sensitif tapi tidak spesifik untuk diagnosis, namun mungkin menjadi tambahan diagnostik yang efektif.  MRI dapat mengungkapkan peningkatan akar saraf (Nerve root) Saraf tulang belakang dengan peningkatan akar gadolinium adalah fitur nonspesifik terlihat pada kondisi peradangan dan disebabkan oleh gangguan penghalang darah-saraf.  Peningkatan nerve root anterior tampaknya sangat sugestif dari GBS. 

15 SUDAH DIBAHAS DI MUSKULOSKELETAL
6. Gangguan fungsi motorik dan integrasi saraf perifer berkaitan dengan Disorder Spinal Cord Non progressive. Spinal Cord Injury SUDAH DIBAHAS DI MUSKULOSKELETAL

16 Poliomyelitis Akut poliomielitis adalah penyakit motor neuron tanduk anterior (AHC) sumsum tulang belakang dan batang otak yang disebabkan oleh virus polio.  Kelemahan asimetris layuh dan atrofi otot adalah keunggulan dari manifestasi klinis, karena hilangnya motor neuron dan denervasi otot rangka yang terkait.  Karena keberhasilan vaksin virus polio, poliomyelitis, salah satu penyakit menular yang paling ditakuti manusia, kini hampir seluruhnya dicegah dengan imunisasi yang tepat.

17 Polio merupakan penyakit kuno.
Keterlibatan sel tanduk anterior akibat infeksi virus adalah mekanisme patologis yang mendasari kondisi ini. Kemajuan terbaru dalam MRI dapat membantu dalam menetapkan diagnosis pasti dari polio di samping gambaran klinis yang konsisten dengan polio

18 Patofisiologi [ 5 ] Virus dapat menyerang jaringan getah bening dan menyebar ke dalam aliran darah. Hal ini dapat Neurotropik, menghancurkan neuron motor khususnya di tanduk anterior dari sumsum tulang belakang dan batang otak. Hal ini menyebabkan flaccid paralysis yang mungkin spinal atau bulbar. Patofisiologi  Virus dapat menyerang jaringan getah bening dan menyebar ke dalam aliran darah. Hal ini dapat Neurotropik, menghancurkan neuron motor khususnya di tanduk anterior dari sumsum tulang belakang dan batang otak.  Menyebabkan flaccid paralysis

19 Infeksi virus polio akut :
Tidak ada gejala, atau penyakit seperti flu (95%) Non-paralitik polio (gejala mirip flu ditambah aseptik meningitis ) - sekitar 4%. Paralytic (dengan keparahan bervariasi dan pemulihan) - sekitar 1%.

20  Gambaran klinis: Awalnya, penyakit seperti flu, maka gejala mereda selama beberapa hari. Gejala kemudian kambuh dengan mialgia dan meningisme selama beberapa hari. Selanjutnya ada asimetris, motor flaccid paralysis.

21 Ada juga bentuk kelumpuhan bulbar (sekitar 10-25% dari kasus paralitik). 
Hal ini dapat menyebabkan fitur otonom, misalnya hiper / hipotensi, gagal pernafasan , dan gejala bulbar,seperti disfagia dan disfonia. Akut ensefalitis dapat terjadi dari virus polio (jarang)

22 Pemeriksaan Laboratorium
Serologi: Mengambil sampel akut dan sembuh. IgM positif atau meningkat 4 kali lipat IgG adalah diagnostik. Virus ini dapat dideteksi dengan polymerase chain reaction menggunakan sampel dari tenggorokan, atau tinja .

23  Tes Lumbal pungsi Cairan cerebrospinal (CSF) Tekanan dapat ditingkatkan. Pleositosis (neutrofil dalam beberapa hari pertama, maka limfosit dapat dicatat dalam CSF selama periode sebelum terjadinya kelumpuhan pada poliomyelitis akut. Kadar protein CSF mungkin meningkat sedikit dengan glukosa normal, kecuali pada pasien dengan kelumpuhan yang parah, yang mungkin menunjukkan peningkatan protein mg / dL selama beberapa minggu. Hitung darah lengkap (CBC), karena leukositosis dapat dicurigai.

24 Melakukan pemulihan virus dari mencuci tenggorokan, kultur tinja , kultur darah, dan kultur CSF. 
Penelitian virus dalam spesimen tinja sangat penting untuk diagnosis polio. Recover virus dari mencuci tenggorokan selama minggu pertama dan kultur tinja dari 2-5 minggu pertama. Dalam kasus yang jarang terjadi, virus dapat diisolasi dari CSF atau serum, berbeda dengan penyakit lumpuh yang disebabkan oleh enterovirus lain. Tes ini memerlukan demonstrasi tambahan kenaikan 4 kali lipat titer antibodi virus untuk membuat diagnosis spesifik. Polymerase chain reaction secara rutin digunakan untuk membedakan tipe liar strain dari strain vaksin.

25 Magnetic Resonance Imaging in Poliomyelitis Anwar Haq, MRCP, MD; Mohammad Wasay, MD
T2-weighted magnetic resonance imaging showed hyperintensities involving bilateral anterior horn cells.

26 Elektromiografi Elektromiografi awal menemukan di poliomyelitis adalah pengurangan pola rekrutmen dan pola interferensi berkurang karena keterlibatan akut akson motor fibre. Fibrilasi berkembang dalam 2-4 minggu dan bertahan tanpa batas waktu, fasikulasi juga dapat diamati.

27 Unit potensi tindakan motor awalnya mengalami penurunan amplitudo dan kemudian menjadi besar dalam amplitudo dengan durasi meningkat.Kemudian, unit motor polyphasic diamati karena reinnervation saraf. Para kecepatan konduksi saraf motorik tetap dalam batas normal, namun, otot senyawa potensial aksi (CMAP) berkurang dalam proporsi langsung dengan jumlah akson motor yang terpengaruh. Studi konduksi saraf sensorik tetap dalam parameter normal.

28 Fisioterapi Fisioterapi memainkan peran penting dalam rehabilitasi untuk pasien dengan polio.  Pasien dengan kelumpuhan otot dari manfaat PROM untuk mencegah kontraktur dan ankilosis sendi. 

29 Chest physiotherapy membantu pasien dengan keterlibatan bulbar mencegah komplikasi paru, seperti atelektasis.  Reposisi, membantu untuk mencegah luka baring. Orthotic untuk kelainan di sekitar lutut dan ankle joint.

30

31 40% koma karena keracunan obat.
7. Gangguan kesadaran, ROM, motor control yang berkaitan dengan Coma, Near coma atau Status vegetative. 1. COMA 40% koma karena keracunan obat.   Obat merusak atau melemahkan fungsi sinaptik di ARAS (struktur yang terletak di batang otak , dari sistem asetilkolin- memproduksi neuron yang disebut sistem mengaktifkan retikuler) dan menjaga sistem yang berfungsi untuk membangkitkan otak.  

32 Efek sekunder obat, yang meliputi denyut jantung yang abnormal dan tekanan darah, serta pernapasan abnormal dan berkeringat, mungkin juga tidak langsung membahayakan fungsi ARAS dan menyebabkan koma.  Kejang dan halusinasi telah terbukti juga memainkan peran utama dalam kerusakan ARAS.  Mengingat bahwa keracunan obat menyebabkan sebagian besar pasien dalam keadaan koma, tim medis menguji semua pasien koma dengan mengamati ukuran pupil dan gerakan mata, melalui refleks vestibular-okular

33 Langkah Diagnostik Menurut Young, langkah-langkah berikut harus diambil ketika berhadapan dengan pasien mungkin mengalami koma: 1. Lakukan pemeriksaan umum dan pemeriksaan riwayat medis 2. Membuat pasien yakin dalam keadaan koma yang sebenarnya (pasien tidak koma akan mampu untuk secara sukarela menggerakkan matanya atau berkedip). 3. Cari lokasi otak yang dapat menyebabkan koma (yaitu batang otak, otak belakang) dan menilai tingkat keparahan koma dengan Glasgow Coma Scale

34 4. Ambil darah untuk melihat apakah ada obat yang terlibat mempengaruhi coma.
5. Periksa kadar kalsium, glukosa, natrium, kalium, magnesium, fosfat, urea, kreatinin. 6. Melakukan scan otak untuk mengamati fungsi otak yang abnormal baik menggunakan CT scan atau MRI. 7. Terus memantau gelombang otak dan mengidentifikasi kejang dari EEG

35 Kemungkinan interpretasi
Ukuran Pupil (mata kiri - mata kanan) Kemungkinan interpretasi • ʖ • Biasa mata dengan dua pupil yang sama dalam ukuran dan reaktif terhadap cahaya. Ini berarti bahwa pasien mungkin tidak dalam keadaan koma dan mungkin lesu, di bawah pengaruh obat, atau tidur. "Pinpoint" pupil menunjukkan heroin tau overdosis opiat, dan dapat bertanggung jawab untuk pasien koma. Pupil pinpoint masih reaktif terhadap cahaya, bilateral (pada kedua mata, bukan hanya satu). Kemungkinan lain adalah kerusakan pons.  Salah satu pupil yang melebar dan tidak reaktif, sementara yang lain adalah normal (dalam hal ini mata R berdilatasi tetapi mata L adalah normal dalam ukuran). Ini bisa berarti kerusakan pada saraf oculomotor (CN III) di sisi kanan, atau kemungkinan keterlibatan vaskular. Kedua pupil yang melebar dan tidak reaktif terhadap cahaya. Hal ini bisa disebabkan oleh overdosis obat-obatan tertentu, hipotermia atau berat anoxia  (kekurangan oksigen).

36 Imaging dan Temuan tes khusus
Imaging pada dasarnya meliputi computed tomography(CT) scan otak, atau MRI, dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab spesifik dari koma, seperti perdarahan pada otak . Tes khusus seperti EEGjuga dapat menunjukkan tentang tingkat aktivitas korteks seperti kemungkinana terjadinya  kejang , dan alat yang tersedia tidak hanya pentinguntuk penilaian aktivitas kortikal tetapi juga untuk memprediksi kemungkinan kesadaran pasien. 

37 Glasgow Coma Scale Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala neurologis yang bertujuan untuk memberikan suatu cara yang dapat diandalkan dengan tujuan mencatat/ menilai keadaan sadar seseorang pada awal pemeriksaan serta penilaian berikutnya. Pasien dinilai terhadap kriteria skala, yang dihasilkan memberikan nilai antara 3 (menunjukkan ketidaksadaran) dan baik 14 atau 15 (normal).

38 GCS awalnya digunakan untuk menilai tingkat kesadaran setelah cedera kepala , dan skala ini sekarang digunakan oleh pertolongan pertama , , dan berlaku untuk semua pasien medis dan trauma akut. Di rumah sakit juga digunakan dalam pemantauan pasien kronis dalam perawatan intensif. Skala ini diperkenalkan pada tahun oleh Graham Teasdale dan Bryan J. Jennett, (profesor bedah saraf) di University of Glasgow.

39 Elements of the scale Glasgow Coma Scale 1 2 3 4 5 6 Eyes
Does not open eyes Opens eyes in response to painful stimuli Opens eyes in response to voice Opens eyes spontaneously N/A Verbal Makes no sounds Incomprehensible sounds Utters inappropriate words Confused, disoriented Oriented, converses normally Motor Makes no movements Extension to painful stimuli (decerebrate response) Abnormal flexion to painful stimuli (decorticate response) Flexion / Withdrawal to painful stimuli Localizes painful stimuli Obeys commands

40 Glasgow Coma Scale 1 2 3 4 5 6 Mata Lisan Motor
Tidak membuka mata Membuka mata dalam menanggapi rangsangan yang menyakitkan Membuka mata sebagai respons terhadap suara Membuka mata secara spontan N / A Lisan Tidak membuat suara Dimengerti suara Mengucapkan kata-kata yang tidak pantas Bingung, bingung Oriented, converses normal Motor Tidak membuat gerakan Perpanjangan terhadap rangsangan yang menyakitkan Abnormal fleksi terhadap rangsangan yang menyakitkan Fleksi / Penarikan terhadap rangsangan yang menyakitkan Melokalisasi rangsangan yang menyakitkan Mematuhi perintah

41 Interpretasi Masing-masing elemen jumlah skor adalah penting.
Oleh karena itu, skor tersebut dinyatakan dalam bentuk "GCS 9 = E2 V4 M3 at 07:35". Umumnya, cedera otak diklasifikasikan sbb: Severe (Parah) dengan GCS < 9 Moderate (Sedang) dengan GCS 9–12 Minor dengan GCS ≥ 13.

42 For children under 5, the verbal response criteria are adjusted as follow
SCORE 2 to 5 YRS 0 TO 23 Months. 5 Appropriate words or phrases Smiles or coos appropriately 4 Inappropriate words Cries and consolable 3 Persistent cries and/or screams Persistent inappropriate crying &/or screaming 2 Grunts Grunts or is agitated or restless 1 No response

43 Untuk anak di bawah 5 tahun, kriteria respon verbal
disesuaikan sebagai berikut: SCORE 2 sampai 5 YRS 0 sampai 23 bulan 5 Bicara sesuai situasi Senyum atau berbisik 4 Kata yang tidak pantas Berteriak 3 Menangis terus-menerus dan / atau menjeritan Menangis & / atau berteriak 2 Merintih Merintih atau gelisah 1 Tidak ada respon

44 2. STATUS VEGETATIVE Persistent vegetative state:
Adalah gangguan kesadaran di mana pasien dengan kerusakan otak yang parah, dalam keadaan tanpa kesadaran. Setelah empat minggu dalam keadaan vegetatif , pasien diklasifikasikan sebagai dalam keadaan vegetatif persisten. Diagnosis ini diklasifikasikan sebagai : Permanen Vegetatif Syndrome (PVS) setelah sekitar satu tahun berada dalam keadaan vegetatif .

45 CAUSES Williams and Wilkins
CAUSES Williams and Wilkins.2007 Medical books,In A Page: Pediatric Signs and Symptoms Infeksi bakteri, virus, atau jamur, termasuk meningitis. Peningkatan tekanan intrakranial, seperti tumor atau abses. Tekanan vascular yang menyebabkan pendarahan intrakranial atau stroke, hipotensi, serangan jantung, aritmia, tenggelam. Racun seperti uremia, etanol, atropin, opiat, timah.

46 Trauma: Gegar, memar Kejang, baik nonconvulsive Status epilepticus dan status postconvulsive (postictal state). Ketidakseimbangan elektrolit, yang melibatkan hiponatremia, hipernatremia, hypomagnesemia, hipoglikemia, hiperglikemia, hiperkalsemia, dan hypocalcemia. Pascainfeksi: Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM). Gangguan Endokrin seperti insufisiensi adrenal dan gangguan tiroid. Degeneratif dan metabolik penyakit termasuk gangguan siklus urea, sindrom Reye, dan penyakit mitokondria. Sistemik infeksi dan sepsis. Hepatic encephalopathy. Psikogenik [diperlukan klarifikasi]

47 Diagnostic experiments
Para peneliti telah mulai menggunakan studi neuroimaging fungsional untuk mempelajari proses kognitif pasien yang tersirat dengan diagnosis klinis dalam kondisi vegetatif. Aktivasi dalam menanggapi rangsangan sensorik dengan positron emisi tomografi (PET), fungsional magnetic resonance imaging (fMRI), dan metode elektrofisiologi dapat memberikan informasi tentang keberadaan, derajat, dan lokasi dari setiap fungsi otak sisa.

48 Matsuda et al.2003 Sebagai contoh, penelitian telah menunjukkan PET identifikasi sisa fungsi kognitif dalam kondisi vegetatif. Artinya, suatu rangsangan eksternal, seperti stimulus yang menyakitkan, masih mengaktifkan korteks sensorik 'primer' pada pasien, tetapi daerah-daerah secara fungsional terputus dari daerah 'higher order' associative yang diperlukan untuk kesadaran. Hasil ini menunjukkan bahwa bagian-bagian dari korteks memang masih berfungsi dalam pasien vegetatif.

49 Boly,2004. Penelitian lainnya telah mengungkapkan , dimana PET mendapat tanggapan yang konsisten, bahwa di daerah korteks pendengaran mempunyai prediksi dalam menanggapi rangsangan pembicaraan yang bisa dimengerti. Selain itu, pemeriksaan awal MRI menunjukkan respon sebagian utuh terhadap rangsangan pada semantically ambiguous (semantis ambigu), yang dikenal untuk memanfaatkan aspek yang lebih tinggi dari pemahaman bicara.

50 Diagnose yang salah Misdiagnosis PVS sering terjadi.
Karena kriteria diagnostik yang tepat dari status kesadaran minimal dirumuskan pada tahun 2002, mungkin ada pasien kronis didiagnosis sebagai PVS sebelum penemuan status kesadaran minimal dikenal.

51 Martin Monti.2010, Article, New England Journal of Medicine
PersistenVegetatif Status benar-benar memiliki kesadaran yang cukup untuk menanggapi instruksi lisan dengan menampilkan aktivitas otak pada scan MRI. Lima dari total 54 pasien yang didiagnosis tampak mampu merespon ketika diperintahkan untuk berpikir tentang salah satu dari dua kegiatan fisik yang berbeda. Salah satu dari lima juga dapat menjawab pertanyaan dengan ya atau tidak.

52 Ada dua dimensi pemulihan dari PVS:
Ashwal,1994 Ada dua dimensi pemulihan dari PVS: Pemulihan Kesadaran dan Pemulihan Fungsi. 1. Pemulihan kesadaran dapat diverifikasi oleh bukti yang dapat diandalkan kesadaran diri dan lingkungan, dan interaksi dengan orang lain. 2. Pemulihan fungsi ditandai dengan komunikasi, kemampuan untuk belajar dan melakukan tugas- tugas adaptif, mobilitas, perawatan diri, dan partisipasi dalam kegiatan rekreasi atau kejuruan. Pemulihan kesadaran dapat terjadi tanpa pemulihan fungsional, namun pemulihan fungsional tidak dapat terjadi tanpa pemulihan kesadaran

53 Terima kasih