Pemicu 3 Dhea Anindya Puteri 405130195.

Presentasi berjudul: "Pemicu 3 Dhea Anindya Puteri 405130195."— Transcript presentasi:

1 Pemicu 3 Dhea Anindya Puteri

2 Learning Objective: Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE: Reumatoid Arthritis (RA) Osteoarthritis (OA) Gout Septic Arthritis (SA) Osteoporosis

3 1. RA (Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE)

4 Definisi RA: penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. (Buku ajar IPD jilid III) RA (reumatoid artritis): penyakit autoimun dimana sendi mengalami peradangan sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. (Gordon, 2002)

5 Klasifikasi Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe, yaitu: Rheumatoid arthritis klasik Harus terdapat 7 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu. 2) Rheumatoid arthritis defisit Harus terdapat 5 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu.

6 3) Probable rheumatoid arthritis
Harus terdapat 3 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu. 4) Possible rheumatoid arthritis Harus terdapat 2 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 3 bulan

7 Tanda & gejala KRITERIA TANDA DAN GEJALA SENDI
Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris). Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoidarthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat

8 Etiologi Penyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor metabolik, dan infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah, 2008). Agen spesifik penyebab arthritis rheumatoid belum dapat dipastikan, tetapi jelas ada interaksi faktor genetik dengan faktor lingkungan.(Maini dan Feldmann,1998:Blab et al.,1999).

9 Epidemiologi Diperkirakan 0,5-1 % dari populasi global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih besar dari yang tidak menderita. America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko dua kali lebih besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematian penderita Cardiovascular dan infeksi. 50% pasien AR mengalami kecacatan fungsional sementara setelah 20 tahun, 80% cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup 3-18 tahun.

10 Faktor risiko Jenis kelamin Usia
Dapat terjadi pada usia muda tahun, usia lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat. Obesitas Perokok Infeksi bakteri atau Pil kontrasepsi Gaya hidup Keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena AR memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4. stres dan diet mengawali inflamasi sendi.

11 Patofisiologi Faktor Pemicu (virus/bakteri) 
 memicu sistem kekebalan tubuh untuk menyerangsendi dan kadang organ lain  sistem kekebalan tubuh dipicu  sel  –   sel kekebalan bermigrasi dari darah kedalam sendi & lapisan jaringan (sinovium)  sel kekebalanmenghasilkan zat inflamasi  menyebabkan iritasi, mengikis tulang rawan   pembengkakan & peradangan pada lapisan sendi  seiring tulang rawan terkikis ruangantara tulang tulang menyempit  tulang dapat bergesekan satu sama lain. Radang lapisan sendri  cairan berlebih terhadap sendi  mengikis tulang yang berdekatan  menyebabkan kerusakan pengikat antar tulang  sakit, bengkak, rasa hangat saat disentuhReaksi autoimun, terutama terjadi pada jaringan sinovial  Proses fagositosi menghasilkanenzim  enzim dalam sendi  enzim akan memecah kolagen  terjadi endema  proliferasimembran sinovial  pembengkaakan pannus  menghancurkan tulang rawan danmenimbulkan erosi tulang  menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu geraksendi  otot juga ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratifdengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot

12 Diagnosa banding Osteoarthritis Osteoporosis Septic arthritis Gout

13 Diagnosa & Pemeriksaan penunjang
Anamnesa &Pemeriksaan fisik Lokasi kesimetrian nyeri sendi yang spesifik (terutama sendi tangan). Adanya kekakuan sendi dipagi hari. Adanya benjolan dan nodul dibawah kulit (nodul reumatoid) Pemeriksaan penunjang Laju Endap Darah (LED)   C-Reactive Protein (CRP)  Rheumatoid Factor  Anti-citrullinated protein antibody (ACPA)  Antinuclear antibody (ANA) Pemeriksaan cairan sendi (sinovial) Pemeriksaan jumlah leukosit Rheumatoid factor positif  Pemeriksaan LED sangat sensitif bagi sebagian besar tipe peradangan (inflamasi), akan tetapi tidak dapat membedakan apakah penyebab radang tersebut berasal dari infeksi, peradangan, atau tumor ganas. Peningkatan LED menunjukkan adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Peningkatan kadar CRP dalam darah juga menunjukkan adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Peningkatan ini berhubungan dengan infeksi dan penyakit kronis pada umumnya, dan lebih sensitif dibandingkan dengan LED. Faktor reumatoid merupakan suatu autoantibodi yang dimiliki oleh penderita AR. Apabila hasil pemeriksaan darah Anda positif dengan adanya antibodi Anti-RA33, maka kemungkinan besar Anda mengidap Artritis Reumatoid (AR). Hasil yang positif menunjukkan bahwa kemungkinan besar Anda mengidap Arthritis Rheumatoid (AR). Pemeriksaan ini umumnya dilakukan untuk menyingkirkan adanya penyakit autoimun lainnya. Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih. Leukosit – /mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%). kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik dengan cairan sinovium.

14 Tatalaksana Obat-obat Rheumatoid arthritis mengurangi nyeri sendi, bengkak, radang, meminimalkan perkembangan penyakit. Pemberian salsilat atau NSAID (Non Steriodal Anti-Inflammatory Drug) dalam dosis terapeutik penuh agar memberikan efek anti inflamasi maupun analgesik. Anti inflamasi (aspirin, haproxen) penghilang rasa sakit tupikal (dioleskan ke kulit kortikosteroid). Obat penghilang rasa sakit tropika. Istirahat, mengistirahatkan sendi yang meradang (penggunaan tongkat supaya sendi tidak digerakkan) Olahraga, untuk mempertahankan fleksibilitas sendi & memperkuat otot yang mengelilingi sendi. Operasi, untuk memperbaiki kerusakan pada sendi (bila sudah parah).Untuk menjaga supaya reumatoid tidak terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari sebaiknya gunakan air hangat bila mandi di pagi hari (air hangat dapat mempermudah pergerakan sendi)

15 Prognosis Meskipun prognose untuk kehidupan penderita tidak membahayakan, akan tetapi kesembuhan penyakit sukar tercapai.

16 Komplikasi Struktur muskuloskeletal.
Dapat menyebabkan otot menciut (atrophy), kerusakan tendon dan tulang, dan mencetus osteoarthritis serta carpal tunnel syndrome. Jantung. Dapat terjadi kerusakan di jantung karena adanya tumpukan cairan di sekitar jantung (pericardial effusion) sebagai hasil dari adanya peradangan di tubuh.  Hal ini dapat merusak otot jantung, katup jantung, dan pembuluh-pembuluh darah di jantung, yang akhirnya mengarah ke suatu serangan jantung Paru-Paru. Dengan yang cara yang sama, terjadi tumpukan cairan pada sekitar paru-paru (efusi pleura) dan terbentuk pleuritis juga dapat terjadipulmonary fibrosis.

17 Darah. Dapat terjadi anemia akibat adanya peradangan kronis di dalam tubuh. Kulit. Terbentuk nodul-nodul kecil di bawah kulit pada sekitar sendi yang disebut rheumatoid nodules.  Warnanya gelap yang terbentuk akibat perdarahan di bawah kulit yang pembuluh darahnya rusak akibat penyakit ini. Ginjal dan saluran pencernaan dapat juga menjadi korban akibat obat-obatan antiinflamasi yang diberikan kepada penderita.

18 KIE Pencegahan: Tidak melakukan olahraga berlebihan.
Menjaga berat badan agar tetap stabil. Menjaga asupan makanan seimbang sesuai kebutuhan. Banyak konsumsi ikan laut. Mengkonsumsi suplemen terutama yang mengandung omega 3, karena didalam omega 3 terdapat zat yang sangat efektif untuk memelihara persendian agar tetap lentur.

19 2. Osteoarthritis (Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE)

20 Definisi Osteoarthritis: penyakit sendi degeneratif non inflamasi yang terutama terjadi pada orang tua, ditandai dengan degenarasi tulang rawan sendi, hipertrofi tulang pada tepinya dan perubahan pada membran sinovial (Dorland, 2007). 

21 Klasifikasi

22 Etiologi 1) Usia 2) Obesitas 3) Herediter atau faktor bawaan 4) Trauma pada sendi dan kerusakan pada sendi sebelumnya 5) Kesegarisan tungkai 6) Pekerjaan dan aktivitas sehari-hari Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin besar faktor resiko terjadinya osteoarthritis lutut. Hal ini disebabkan karena sendi lutut yang digunakan sebagai penumpu berat badan sering mengalami kompresi atau tekanan dan gesekan, sehingga dapat menyebabkan kartilago yang melapisi tulang keras pada sendi lutut tersebut lama-kelamaan akan terkikis dan rentan terjadi degenerasi. Jelas sekali bahwa kelebihan berat badan atau obesitas bisa menjadi faktor resiko terjadinya Osteoarthritis lutut. Berat badan yang berlebih akan menambah kompresi atau tekanan atau beban pada sendi lutut. Semakin besar beban yang ditumpu oleh sendi lutut, semakin besar pula resiko terjadinya kerusakan pada tulang. Struktur tulang rawan dan laxity pada sendi, serta permukaan sendi yang tidak teratur yang dimiliki seseorang sebagai faktor bawaan merupakan faktor resiko terjadi Osteoarthritis lutut. Terjadinya trauma, benturan atau cedera pada sendi lutut juga dapat menyebabkan kerusakan atau kelainan pada tulang-tulang pembentuk sendi tersebut. Sudut antara femur dan tibia yang > 180 derajad dapat berakibat beban tumpuan yang disangga oleh sendi lutut menjadi tidak merata dan terlokalisir di salah satu sisi saja, dimana pada sisi yang beban tumpuannya lebih besar akan beresiko lebih besar terjadi kerusakan. Pekerjaan dan akifitas yang banyak melibatkan gerakan lutut juga merupakan salah satu penyebab osteoarthritis pada lutut.

23 Epidemiologi Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2004, diketahui bahwa osteoarthritis diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan Asia Tenggara. Arthritis jenis ini adalah yang paling banyak ditemui, terutama pada kelompok usia dewasa dan lanjut usia. Prevalensinya meningkat sesuai pertambahan usia (Bethesda, 2013).

24 Faktor risiko 1). Usia Prevalensi dan keparahan osteoarthritis meningkat sering dengan dengan bertambahnya usia seseorang. Semakin meningkat usia seseorang, semakin bertambah rasa nyeri dan keluhan pada sendi. 2). Berat badan Semakin tinggi berat badan seseorang, semakin besar kemungkinan seseorang untuk menderita osteoarthritis. Hal ini adalah disebabkan karena seiring dengan bertambahnya berat badan seseorang, beban yang akan diterima oleh sendi pada tubuh makin besar. Beban yang diterima oleh sendi akan memberikan tekanan pada bagian sendi yang berpengaruh, contohnya pada bagian lutut dan pinggul. 3). Trauma Trauma pada sendi atau pengunaan sendi secara berlebihan. Atlet dan orang-orang yang memiliki pekerjaan yang memerlukan gerakan berulang memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena osteoarthritis karena mengalami kecederaan dan peningkatan tekanan pada sendi tertentu. Selain itu, terjadi juga pada sendi dimana tulang telah retak dan telah dilakukan pembedahan. 4). Genetika Genetika memainkan peranan dalam perkembangan osteoarthritis. Kelainan warisan tulang mempengaruhi bentuk dan stabilitas sendi 13 dapat menyebabkan osteoarthritis. Nodus Herberden adalah 10 kali lebih banyak terjadi pada wanita dibanding laki-laki, dengan risiko dua kali lipat jika ibu kepada wanita itu mengalami osteoarthritis (Hansen & Elliot, 2005). Nodus Herberden dan Nodus Bouchard terjadi pada bagian sendi pada tangan. 5). Kelemahan pada otot Kelemahan pada otot-otot sekeliling sendi dapat menyebabkan terjadinya osteoarthritis. Kelemahan otot dapat berkurang disebabkan oleh faktor usia, inaktivasi akibat nyeri atau karena adanya peradangan pada sendi. 6). Nutrisi Metabolisme normal dari tulang tergantung pada adanya vitamin D. Kadar vitamin D yang rendah di jaringan dapat mengganggu kemampuan tulang untuk merespons secara optimal proses terjadinya osteoarthritis dan akan mempengaruhi perkembangannya. Kemungkinan vitamin D mempunyai efek langsung terhadap kondrosit di kartilago yang mengalami osteoarthritis, yang terbukti membentuk kembali reseptor vitamin D. Berdasarkan Panel on Exercise and Osteoarthritis, Exercise Prescription for Older Adult with Osteoarthritis Pain; The American Geriatrics Society (2001), faktor risiko osteoarthritis dapat dilihat pada tabel II seperti berikut:

25 Patofisiologi Osteoarthritis primer/ idiopatik tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal sendi. Osteoarthritis sekunder disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus osteoarthritis primer lebih sering dijumpai pada praktek sehari-hari dibandingkan dengan osteoarthritis sekunder (Soeroso dkk, 2006).

26 Tanda & gejala 1). Nyeri sendi Merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. 2). Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertumbuhan rasa 1. Beberapa gerakan yang tertentu terkdang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski osteoarthritis masih tergolong dini (secara radiologis) (Soeroso dkk, 2006).

27 3). Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau setelah tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau duduk di mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setiap bangun tidur pada pagi hari

28 4). Krepitasi Rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit
4). Krepitasi Rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien osteoarthritis lutut. 5). Pembesaran sendi (deformitas) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar. 4. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu

29 6). Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah 7). Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada osteoarthritis karena adanya sinovitis. 7. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada osteoarthritis lutut

30 8). Perubahan gaya berjalan
Merupakan gejala yang membebankan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien osteoarthritis, terutamanya pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada osteosarthritis lutut (Soeroso dkk, 2006).

31 Diagnosa banding Osteoporosis Reumatoid Arthritis Septic Arthritis
Gout

32 Pemeriksaan penunjang
1). Gejala/keluhan utama Nyeri pada sendi, lokalisasi tidak jelas, nyeri bertambah ketika terjadi pergerakan dan berkurang ketika beristirahat, nyeri dan kaku pada sendi pada pagi hari, kaku setelah tidak beraktivitas, umumnya akan timbul secara perlahan-lahan (Iskandar, 2012). 2). Pemeriksaan fisik Peradangan pada sendi dapat dilihat karena adanya hipertrofi tulang, dimana kulit di bagian atasnya berwarna merah, terasa nyeri, dan juga terdapat Nodus Bouchard pada proksimal interphalangeal yang dapat terjadi deformitas (kelainan bentuk) (Iskandar, 2012).

33 3). Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan darah dan cairan sendi biasanya tidak menunjukkan kelainan, tetapi laju endap darah (LED) meninggi (Iskandar, 2012).

34 4). Gambaran radiologi Plain radiography Diagnosis dapat dilakukan menggunakan metode plain radiography ini karena metode ini merupakan metode yang cost–effective dan hasilnya dapat diperoleh dalam waktu yang singkat. Metode radiografi ini dapat menggambarkan terjadinya hilangnya sendi, atau terdapatnya ruang, serta tulang subchondral sclerosis dan formasi kista (Lozada, 2013). Computed tomography (CT) scanning Metode ini jarang digunakan dalam diagnosis osteoarthritis primer (idiopatik). Namun dapat digunakan dalam mendiagnosis 19 malaligment dari sendi patellofemoral atau sendi pada kaki dan pada pergelangan kaki (Lozada, 2013).

35 Magnetic resonance imaging (MRI)
Metode ini tidak perlu dilakukan pada kebanyakan pasien dengan osteoarthritis, kecuali pada kondisi tertentu yang mengharuskan menggunakan metode ini. MRI dapat langsung memvisualisasikan tulang rawan artikular dan jaringan sendi lainnya (misalnya meniskus, tendon, otot, atau efusi) (Lozada, 2013). Ultrasonography Metode ini tidak ada peran dalam penilaian klinis rutin bagi pasien dengan osteoarthritis. Namun, metode ini sedang diselidiki sebagai alat untuk pemantauan degenerasi tulang rawan, dan dapat digunakan untuk suntikan pada sendi yang sukar untuk dilihat tanpa di scan (Lozada, 2013).

36 Bone Scanning Metode ini mungkin membantu dalam diagnosis awal osteoarthritis tangan. Selain itu, metode ini juga dapat membantu membedakan osteoarthritis dari osteomyelitis dan metastase tulang (Lozada, 2013). Arthrocentesis Kehadiran cairan sendi peradangan membantu membedakan osteoarthritis dari penyebab lain dari nyeri sendi. Selain temuan 20 cairan sinovial yang membantu dalam diferensiasi osteoarthritis dari kondisi lain adalah adanya gram negatif serta tidak adanya kristal ketika dilihat dibawah mikroskop (Lozada, 2013).

37 Tatalaksana

38 Prognosis Prognosis pasien dengan osteoarthritis primer bervariasi dan terkait dengan sendi yang terlibat. Pasien dengan osteoarthritis sekunder, prognosisnya terkait dengan faktor penyebab terjadinya osteoarthritis. Umumnya baik. Sebagian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obat konservatif. Hanya kasus-kasus berat yang memerlukan pembedahan, yaitu apabila pengobatan dengan menggunakan obat tidak rasional pada pasien (Hansen & Elliot, 2005).

39 Komplikasi Pada kondisi yang lebih parah, akan menyebabkan nyeri parah pada saat istirahat, kesemutan, kekebasan dan pembesaran keras pada daerah sekitar nyeri. Komplikasi lain yang terjadi yaitu keterbatasan ruang gerak sendi disertai kekakuan, deformasi lulut menjadi bentuk O (genu varum) atau bentuk x (genu valgus). Komplikasi yang terjadi pada osteoartritis ini berlangsung secara perlahan tapi pasti akibatnya menimbulkan ketidakmampuan berdiri dan berjalan.

40 KIE Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, agar terhindar dari osteoarthritis: 1)      Menghindari olahraga yang bisa meyebabkan sendi terluka 2)      Mengontrol berat badan agar berat yang ditopang oleh sendi menjadi ringan 3)      Minum obat untuk mencegah osteoarthritis

41 3. Gout (Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE)

42 Definisi Gout: kelompok gangguan metabolisme purin dan pirimidin, yang ditandai dengan tophy yang menimbulkan serangan peradangan atritis akut sendi paroksismal berulang biasanya  mengenai sendi perifer tunggal, biasanya bereaksi baik dengan kolkisin, dan biasanya diikuti dengan penyembuhan total. (Kamus Saku Kedokteran Dorland edisi 25)

43 Gout: penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan baik akibat produksinya yang meningkat atau pembuangannya melalui ginjal yang menurun, dan akibat peningkatan asupan makanan kaya akan purin. Ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari arthritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). (Kompas Cyber Media)

44 Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua, yaitu :
Gout primer  Dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya Gout sekunder  Dapat disebabkan dua hal, yaitu : Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya : Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukimia,mieloma retikularis) Sindrom Lesch-Nyhan, yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanin fosfori bosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi selmegaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat.

45 Asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macamdiuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema. (Muttaqin, Arif. 2008)

46 Berdasarkan manifestasi klinis:
 Hiperurisemia asimptomatik  Normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat samapai 9-10 mg/dl pada sesorang dengat gout.Dalam tahap ini pasien menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangat gout akut.

47  Artritis Gout Akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya terjadi pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya.Respon peradangan ini dapat mempengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.

48  Interkitis,  Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu 1 tahun jika tidak diobati. Gout kronik.  Tahap gout kronik dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri,sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.Serangan akut artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kinitofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat. (Price& Wilson, 2005)

49 Epidemiologi Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia tahun dan 20 kali lebih sering pada pria dari pada wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki. (Muttaqin, Arif.2008)

50 Faktor risiko Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebihawal bila terdapat faktor herediter. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 13:2 Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu lebih tinggi. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia. (Muttaqin, Arif. 2008) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-kerangan, jerohan, udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri).(Helmi, Zairin.2011)

51 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Radiologi Foto Konvensional (X-Ray)  ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. peradangan dan efusi sendi. b.

52 Pemeriksaan laboratorium
Asam Urat (Serum) untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutupmerah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis

53 hindari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati,ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum ujidilakukan. nilai normal : Pria Dewasa : 3,5-8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8–6,8 mg/dL peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasusgout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat),gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat :asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin,6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

54 Asam Urat (Urine 24 jam) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar,ditambahkan pengawet dan didinginkan. pengambilan diet makanan yang mengandung purinditangguhkan selama penampungan. tidak terdapat pembatasan minuman. nilai normal :250–750 mg/24 jam Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia,sindrom Fanconi, terapi sinar-X, penyakit demam, hepattiis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatankanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu uratterjadi pada pH urine rendah (asam)

55 Pemeriksaan cairan sendi
1. Tes makroskopik - Warna dan kejernihan Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karenaleukositosis Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis - Bekuan Normal : tidak ada bekuan Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan.Makin besar bekuan makin berat peradangan - Viskositas Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6cm) Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut danseptik) Bervariasi : hemoragik

56 Tes mucin Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batastegas : rheumatoid arthritis Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi

57 2. Tes mikroskopik - Jumlah leukosit Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm 3200–500/mm - Hitung jenis sel Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25% Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis goutakut : rata-rata 83% Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid :rata-rata 65% - Kristal-kristal Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat(MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketikadisinari cahaya polarisasi Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

58 3. Tes kimia - Tes glukosa Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg% Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg% Faktor rematoid : perbedaan 6 mg% - Laktat Dehidrogenase Normal : 100–190 IU/l, 70–250 U/l Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi - Tes mikrobiologi untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi (Joyce LeFever, 2008)

59 Diagnosa Banding Osteoarthritis : merupakan penyakit sendi yang paling banyak djumpai, prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. lebih dari 85% pasien mengeluhkan terganggu aktivitas, seperti susah naik tangga, berjalan danmenekuk lutut. Rheumatoid arthritis : penyakit autoimun yang ditandai olehsinovitiserosif. dampak tersering dari penyakit ini adalah kerusakan sendidan kecacatan. Arthritis goutpenyakit arthritis gout diakibatkan oleh karena depositKristalmonosodium urat di jaringan. deposit berasal dari Cairan EkstraSeluleryang sudah mengalami supersaturasi dari hasil akhir metabolism purinyaitu asam urat. keluhan rematik berupa nyeri, kaku, bengkak sendi. padawanita jarang terjadi sebelum monopouse. Osteoporosis merupakan penyakit sistemik ditandai oleh penurunandensitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulangsehinggamassa tulang jadi rapuh dan mudah patah. factor risiko umur,lama menopause dan kadar estrogen yang rendah. (anonim )

60 Komplikasi Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodiumurat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atautendon. Nefropati gout kronik Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. Terjadi akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.  Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal) Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu sepertikalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium,ammonium, fosfat).  Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon. 1. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katubmitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.  2.  Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )

61 Etiologi 1. Pembentukan asam urat yang berlebih. a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia

62 2. Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yangsehat. Penyebab tidak diketahui Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

63 3. Perombakan dalam usus yang berkurang
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Secara klinis hal ini tidak penting. Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. 3. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapatmenyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadiakibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupanmakanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter

64 Patofisiologi

65 Tanda & gejala Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama

66 Tatalaksana Non-farmakologis : Farmakologis : Istirahat
Diet rendah purin Farmakologis : NSAID & glucokortikoid u/ nyeri Kolkisin u/ cegah rekuren & batu ginjal Allopurinol, oxaprosin, urikosurik agen u/ menurunkan as.urat serum

67 Tatalaksana

68 Prognosis Prognosis untuk gout adalah sangat baik jika benar didiagnosis dan diobatinya

69 Komplikasi 1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) 2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien denganh iperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akutdan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan goutprimer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap danterbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akanbertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil daripenghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktuskoledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangkapanjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

70 KIE 1. Diet rendah purin Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum. 2. Tirah baring Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah seranganmenghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak

71 4. SA (Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE)

72 Definisi Septik arthritis: hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana penyebaran terjadi secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran dari osteomileitis atau selulitis yang berdekatan dengan celah sendi.

73 Klasifikasi Umumnya dibedakan berdasarkan kuman penyebabnya, yaitu:
Gonokokal Pada umumnya terjadi pada usia muda yang ditandai dengan arthritis yang berpindah-pindah atau migratory polyarthritis disertai lesi di kulit yang terkadang disertai dengan uretritis. Non gonogokal Manifestasi klinik artritis septik non gonokokal pada sendi besar dan monoartritis Klasifikasi ini ditujukan karena manifestasi kliniknya sedikit berbeda serta untuk kepentingan pemilihan antibiotik. Individu-individu dengan kondisi imunologi yang kurang baik, mempunyai resiko tinggi menderita artritis septik.

74 Etiologi Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

75 Epidemiologi Angka kejadian septik arthritis setiap tahun bervariasi antara 2–10 kejadian per populasi umum. Meningkat pada; RA -> kasus per 100,000 per tahun; penderita dengan protese sendi -> 40-68kasus/100,000/tahun (30-70%). Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anakusia kurang dari 5 tahun (5 per 100,000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4kasus/100,000/tahun). Terjadi pada satu sendi, sedangkan keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering (48-56%),sendi panggul (16-21%) dan pergelangan kaki(8%)

76 Faktor risiko Beberapa faktor resiko antara lain (Sudoyo,dkk.2009) :
1.      Protesis pada sendi lutut dan sendi panggul disertai infeksi kulit. 2.      Infeksi kulit tanpa protesis. 3.      Protesis panggul dan lutut tanpa infeksi lutut tanpa infeksi kulit. 4.      Umur lebih dari 80 tahun. 5.      Diabetes Melitus. 6.      Artritis Rheumatoid yang mendapat pengobatan imunosupresif. 7.      Tidakan bedah persendian.

77 Patofisiologi Patogenesis artritis septik merupakan multifaktorial dan tergantung pada interaksi patogen bakteri dan respon imun hospes. Proses yang terjadi pada sendi alami dapat dibagi pada tiga tahap yaitu kolonisasi bakteri, terjadinya infeksi, dan induksi respon inflamasi hospes.

78 Tanda & gejala Pasien dengan Artrits Septic Akut di tandai dengan (Sudoyo,dkk.2009): 1.      Nyeri sendi hebat. 2.      Bengkak sendi. 3.      Kaku dan gangguan fungsi sendi. 4.      Demam. 5.      Kelemahan umum.

79 Diagnosa banding Osteoarthritis Osteoporosis Reumatoid Arthritis Gout

80 Pemeriksaan penunjang
1.   Foto rontgen Misalnya pada tuberculosis tulang belakang akan dijumpai hilangnya sudut anterior superior atau inferior dari badan vertebra dan hilangnya rongga antar vertebra. 2.   Tes darah Tes darah terhadap titer anti- stafilococus dan anti – streptolisisn hemolisin, tifoid, paratifoid, dan bruselosis dapat membantu penegakan diagnosis pada kasus sulit dan pada pusat-pusat dengan pusat yang memadai. Leukosit kadang meningkat sampai /mm3 (nilai normal : /mm3). 3.   Biopsi jrum Juga dapat bermanfaat pada kasus sulit, namun membutuhkan pengalaman serta pemeriksaan histology yang baik. 4.   Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini terutama untuk melihat jaringan lunak yaitu diskus intervertebralis dan ligamentum flavum serta lesi dalam sum-sum tulang belakang. 5.   Pemeriksaan CT Scan Pemeriksaan CT Scan dengan mielografi. Pemeriksaan mielografi dilakukan bila terdapat gejala-gejala penekanan sum-sum tulang belakang.

81 Tatalaksana

82 Prognosis Hasil yang memuaskan dicapai sekitar 70% atau bahkan lebih pada beberapa pasien septik arthritis dengan diagnosis dan pengobatan dini. Destruksi sendi terutama sendi panggul pada neonatus dan kekakuan sendi pada orang tua merupakan penyebab umum dari kegagalan terapi. Jarang menyebabkan kematian.

83 Komplikasi Komplikasi terdiri dari destruksi sendi, osteomielitis, dan penyebaran ke tempat lain baik secara langsung ataupun secara hematogen. Komplikasi yang dapat ditimbulkan termasuk kerusakan sendi berupa osteoarthritis. Pada anak-anak, keterlibatan dari growth plates dapat meningkatkan progresifitas dari deformitas dan pemendekan dari segment yang terkena. Selain itu, komplikasi lain seperti dislokasi sendi, epifisiolisis, ankilosis, dan osteomielitis. Semakin cepat diagnosis dan diterapi dilaksanakan, maka kemungkinan terjadinya komplikasi akan semakin kecil.

84 KIE Pencegahan - Untuk mengurangi kemungkinan septic arthritis perlu melakukan pengobatan tepat waktu infeksi yang dapat menyebabkan penyakit.

85 5. Osteoporosis (Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, tanda & gejala, DD, diagnosa & pemeriksaan penunjang, tatalaksana, prognosis, komplikasi, dan KIE)

86 Definisi Osteoporosis: pengurangan massa tulang; menyebabkan fraktur setelah trauma minimal (kamus kedokteran dorland edisi 29) Osteoporosis: kondisi berkurangnya massa tulang dan gangguan struktur tulang (perubahan mikroarsitektur jaringan tulang) sehingga menyebabkan tulang menjadi mudah patah (Duque & Troen, 2006 dan Hughes, 2006)

87 Klasifikasi Osteoporosis primer
Tipe I (Post-menopausal) : Terjadi tahun setelah menopause (53-75 tahun). Tipe II : Terjadi pada pria dan wanita usia >70 tahun. Osteoporosis sekunder Dapat terjadi pada tiap kelompok umur yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau obat-obatan. Osteoporosis idiopatik Penyebabnya tidak diketahui.Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang. (Ichramsyah, 2005) Osteoporosis primer merupakan sindrom osteoporosis yang terjadi pada wanita paska menopause (post menopause osteoporosis) serta juga pada pria berusia lanjut (senile osteoporosis). Post menopause osteoporosis terjadi karena berkurangnya hormon estrogen yang bertugas membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang. Gejalanya bisa timbul pada usia tahun, meskipun tidak semua wanita memiliki risiko yang sama untuk terkena penyakit ini. Sedangkan senile osteoporosis kemungkinan terjadi akibat berkurangnya kalsium dan ketidakseimbangan antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang baru. Sementara osteoporosis sekunder adalah osteoporosis yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain oleh kelainan endokrin, gangguan fungsi hati, ginjal, defisiensi vitamin D, gangguan hematologi, kelainan saluran cerna dan berbagai macam obat-obatan. Proses menurunkan kepadatan tulang secara perlahan ini seringkali tidak menimbulkan gejala. Itu sebabnya osteoporosis disebut the silent disease. Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi sangat rapuh bahkan hancur, akan timbul nyeri dan kelainan bentuk tulang.[]

88 Etiologi 1. Kekurangan kalsium dan vitamin D yang tidak mencukupi selama bertahun-tahun mengakibatkan pengurangan massa tulang dan pertumbuhan osteoporosis. 2. Bahan katabolic endogen (di produksi oleh tubuh) dan eksogen (dari sumber lain) menyebabkan osteoporosis. 3. Kortikosteroid yang berlebihan, syndrome chussing, hiperthiroidisme dan hiperparathiroidisme mengakibatkan kehilangan massa tulang. 4. Keadaan medis menyertai (syndrome malabsorpsi, intoleransi laktosa, penyalahgunaan alcohol, gagal ginjal, gagal hepar dan gangguan endokrin ) 5. Faktor usia, menghilangnya hormone estrogen pada saat menopause.

89 Epidemiologi Sementara ini diperkirakan 1 dari 3 wanita dan 1 dari 12 pria di atas usia 50 tahun di seluruh dunia mengidap osteoporosis.

90 Faktor risiko

91 Patofisiologi Osteoporosis tipe I

92 Osteoporosis tipe II

93 Tanda & gejala Osteoporosis merupakan penyakit tersembunyi, terkadang tanpa gejala dan terdeteksi. Penyakit ini seringkali baru diketahui ketika timbul gejala nyeri karena patah tulang anggota gerak hanya karena penyebab yang sepele, seperti jatuh. Biasanya, bagian yang sering patah adalah tulang pangkal paha, tulang belakang, dan pergelangan tangan. Tanda-tanda yang perlu dicurigai adanya osteoporosis, yaitu pegal, linu, dan nyeri tulang, khususnya didaerah tulang pangkal paha, tulang belakang dan pergelangan tangan, dan tumit. Osteoporosis juga menyebabkan tubuh cenderung bungkuk. (Kasdu, 2002)

94 Diagnosa banding Osteoarthritis Reumatoid Arthritis Septic Arthritis
Gout

95 Pemeriksaan penunjang
1. Sinar X akan menunjukkan perubahan setelah terjadi kerapuhan tulang %. 2. Pemeriksaan yang menunjukkan terjadinya densitas tulang meliputi : CTscan, absorpsimetri dual-foton dan dual energy X-ray absorpsimetri (DEXA) atau, densitomtry atau di ukur dengan gelombang ultrasonic. 3. Pemeriksaan laboratorium Kalsium, serum, fosfat serum, fosfat alkali, eksresi, kalsium, serum, ekskresi hitroksin frolin urine hematokrit dan LED dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis medis lain yang juga menyumbang terjadinya kehilangan tulang. 4. Biopsi tulang menunjukkan tulang tipis dan keropos.

96 Tatalaksana Dalam penanganan osteoporosis A to H
A: Assess risk factor – tentukan factor risiko dan upayakan mengatasinya. B: Bone densitometry – ukur kepadatan tulang C: Calcium intake – mengonsumsi kalsium D: Vitamin D intake – mengonsumsi vitamin D E: Exercise – olahraga F: Fall prevention – cegah jangan sampai terjatuh G: Glandular and other disorders to be considered, as clinically indicated – cari kemungkinan adanya gangguan hormone. H Hormone therapy, biphosphonate, calcitonin, raloxifene, and teriparatide – pemberian obat-obatan anti-osteoporosis.

97

98 Prognosis Dari hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa lebih baik sedini mungkin maksimalkan kepadatan tulang, selagi masih muda sebelum terlambat. 

99 Komplikasi Osteoporosis mengakibatkan tulang menjadi panas, rapuh, dan mudah patah. Osteoporosis sering mengakibatkan fraktur. Diantaranya: 1. Fraktur kompetensi vertebra torakalis dan lumbalis 2. Fraktur daerah femoris dan trochanterr 3. Patah pada tulang coles pada pergelangan tangan 4. Fraktur kompresi ganda vertebra mengakibatkan deformitas akut

100 KIE Lembaga Nasional Artritis, Musculoskeletal, dan Penyakit Kulit Amerika Serikat menyarankan langkah-langkah berikut untuk mencegah osteoporosis: – Makan makanan yang sehat dan seimbang, yang kaya vitamin D dan kalsium. – Rajin berolahraga yang dirancang untuk membantu memperkuat tulang. Dokter dapat merekomendasikan latihan tertentu. – Konsumsi obat yang dirancang untuk mencegah pengeroposan tulang atau meningkatkan kepadatan tulang. – Hindari hal-hal yang rentan membuat jatuh hingga patah tulang. Jika patah tulang, penderita osteoporosis kian parah. Hindari memakai sepatu hak tinggi. Pasanglah tungkai penolong di kamar mandi untuk mencegah terpeleset atau aturlah karpet di rumah agar tak membuat Anda terjatuh.

101 Daftar Pustaka 1. Doherty, Gerard M. Septic Arthritis, In: Current Surgical Diagnosis and Treatment 12th Edition. New York: McGraw-Hill pp Canale, S Terry, James H Beaty. Infection arthritis, In: Campbell;s Operative Orthopaedics Volume One 11th Edition. Philadelphia: Mosby Elsevier pp De Jong, Wim, R Sjamsuhidajat. Artritis Septik akut, Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC Hal Luqmani, Raashid, James Robb, Daniel Porter, et al. Acute Septic Artritis, In: Textbook of Orthopaedics, Trauma and Rheumatology. Philadelphia: Mosby Elsevier. pp Apley, A Graham, Louis Solomon. Arthritis Septic Akut, Dalam: Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley Edisi Ketujuh. Jakarta: Widya Medika p 182

102 Terimakasih