Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

STROKE INFARK Kelompok 3.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "STROKE INFARK Kelompok 3."— Transcript presentasi:

1 STROKE INFARK Kelompok 3

2 Anggota kelompok Rr Citra Sari LP 4111121005
Antonetha Caroline D Naufal Dwi K Sadya Nur Annisa Rangga Ielman NW Letzi Yasinta Anugrah Ramdhani Ainuzzahrah Rena Rosalina Deri Andrian R Muhammad Fakhri R Revira Anggraini Firman Nurrahim

3 OVERVIEW CASE Skenario Keterangan Anamnesis -Laki laki, 60 tahun
Faktor risiko (unmodifiable) -Keluhan Utama Lumpuh wajah & tubuh/ ekstremitas kanan sejak 5 hari yang lalu Timbul mendadak, saat bangun tidur jam 04.00 Mula mula lumpuh ringan ekstremitas kanan dan wajah bengo ke kiri Lumpuh makin berat Hemiplegia Khas Stroke infark Menyingkirkan Stroke Hemoragik Parese N.VII (N.Facialis) Menyingkirkan Stroke ec Emboli Keluhan Penyerta Afasia Global TTIK (-) Kelainan area brocca & wernicke Kelainan fungsi luhur (sensorik&motorik)

4 -Riwayat Penyait Dahulu
Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu Merokok (+) Makan makanan berlemak jenuh 3 bulan dan 1 bulan lalu: Transient monocular blindness (amaurosis fugax) Faktor risiko (modifiable) Stroke berulang Pemeriksaan fisik Compos mentis Tanda vital : TD 160/100 mmgHg Thoraks : cor apex 2 jari lateral MCL Ekstremitas : edema (-) Lain lain dbn Hipertensi Grade II (JNC VII) LVH (Hipertrofi Ventrikel Kiri) pemeriksaan Neurologis Fungsi luhur: sulit dikerjakan Rangsang meningen: (-) Saraf kranial: hemianopiahomonim kanan, gaze parese ke kanan, VII dan XII sentral Motorik : hemiparese kanan, kekuatan lengan dan tungkai 3 Gangguan Fungsi Luhur Tidak ada infeksi pada meningen Carotis Kiri  Bukan Vertebrobasiler Tanda Stroke

5 Sensorik : hemihipestesi kanan
Refleks fisiologis : B/T kanan, KPR/APR kanan meningkat Refleks superfisial : hilang sisi kanan Refleks patologis : hoffman – Tromnen/babinski/chaddoks/gordon/schaefer kanan (+) Koordinasi : sulit dikerjakan Vegetatif : BAB dan BAK masih memberi isyarat Lesi UMN (Upper Motor Neuron) Kesimpulan: Terdapat lesi di hemisfer kiri Pemeriksaan Penunjang CT-Scan kepala : lesi hipodensiti di kawasan MCA Sinistra Foto thoroks: cor LVH, LAD Lab : HB, elektrolit, GDS Dislipidemia w. Perdarahan, pembekuan, PT Menunjukkan infark Kerusakan target organ DBN Faktor risiko (modifiable)

6 DD/ Stroke e.c. infark atherotrombosis sistem karotis kiri dengan faktor risiko hipertensi dan dislipemia Stroke e.c. hemoragik intraserebral sistem karotis kiri dengan faktor risiko hipertensi dan dislipemia DK/

7 ETIOLOGI PATOGENESIS BHP DD DK
TANDA & GEJALA -lumpuh ekstremitas kanan -semakin memberat -mulut mencaong ke kiri -onset mendadak BASIC SCIENCE Anatomi: vaskularisasi otak Fisiologi: aliran darah ke otak ETIOLOGI Okliusi FAKTOR RISIKO Unmodifide Modifide PATOGENESIS Plak aterom →ruptur →trombus →oklusi →suplai o2 & nutrisi menurun →energi menurun →kematian sel →infark BHP DD Stroke e.c infark aterotrombolitik MCA kiri 2) Stroke hemorargik PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab. Darah MRI ct-scan DK Stroke et causa infark aterotrombolitik MCA kiri dengan faktor risiko hipertensi

8 EPIDEMIOLOGI PENATALAKSANAAN PROGNOSIS KOMPLIKASI
Usia lanjut>> AS: penyebab kematian no 3 pria < wanita = 1:2 PENATALAKSANAAN Non-farmako :stop rokok, meningkatkan aktivitas Farmako : antiplatelet, trombolitik, anti koagulasi, statin, anti hipertensi PROGNOSIS Q.A.V : dubia ad bonam Q.A.F : dubia ad malam KOMPLIKASI Neurologi Non neurologi

9 DD dan DK DD : 1. Stroke et causa infark aterotrombolitik MCA kiri dengan faktor risiko hipertensi. 2. Stroke hemoragik DK : Stroke et causa infark aterotrombolitik MCA kiri dengan faktor risiko hipertensi.

10 Klasifikasi Stroke Improving stroke: defisit neurologis yang terjadi kemudian sembuh sempurna dalam waktu <24 jam & < 3 minggu. Worsening stroke: progresitifitas keadaan defisit neurologis biasanya terjadi dalam beberapa menit – jam. Smooth worsening: makin berat secara bertahap Steplike worsening: progresitifitas berjalan seperti anak tangga, disertai worsening periode menetap Fluctuating worsening: periode progresitifitas diselingi perbaikan

11 Stable stroke: defisit neurologis yang tidak banyak berubah, tidak memburuk/membaik. (dari kejadian hingga > 3 minggu)

12 Stroke emboli Stroke infark Stroke pendarahan Stroke pendarahan subdural

13 Kriteria Diagnosis stroke
Timbul mendadak Menunjukan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat Kesadaran dapat menurun terutama jika terjadi perdarahan otak, pada stroke iskemik ini jarang terjadi.

14 Anatomi Vaskularisasi otak
Terdapat 4 arteri: 2 Arteri karotis interna 2 Arteri vertebral Arteri karotis interna: Lobus frontalis, parietalis, temporalis f/ suplai 40% kebutuhan otak Arteri vertebral: Cerebellum, Lobus Occipital f/ kognisi, fungsi luhur Arteri vertebral -> A. Basilaris -> Sirkulus Willisi

15

16

17 Fisiologi Aliran Darah Otak
Dewasa: 50-60ml/100gr otak/menit Berat otak: 1400gr Jika berkurang: ml/100gr/menit -> Brain Electrical Failure - < 15ml/100gr/menit -> Gangguan Somatosensory Evoke Potensial (EEG) - 10ml/100gr/menit -> ionic failure -> infark

18 Fisiologi Aliran Darah Otak
- Konsentrasi CO2 ↑ - Konsentrasi Ion H+ ↑ - Konsentrasi O2 ↑

19 Fisiologi Aliran Darah Otak
Faktor yang mempengaruhi aliran darah otak: Ekstrinsik: Tek. Darah sistemik, kemampuan jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, kualitas p.darah karotica vertebral, kualitas darah yang menentukan viskositas Intrinsik: autoregulasi cerebral, faktor biokimiawi regional, peranan susunan saraf otonom

20 PATOFISIOLOGI Hipertensi, Merokok, Makan-makanan berlemak
Disfungsi endotel Plak ateroma Ruptur Agregasi trombosit Oklusi di A. Oftalmica Sinistra Trombus Lepas

21 A. Carotis Interna/Percabangannya
Oklusi aliran darah ke otak ATP Hipoksia & Hipoglikemi Na+ , K+ , ATPase Pembengkakan sel neuron

22 Kerusakan / kematian sel
Lobus frontal Lobus temporal Lobus ocipital Lobus parietal Wernick area Br 17 Hemihifestasi kanan Br 4 Br 44, 45 ( Brooca ) Kesulitan memahami pembicaraan Hemianopia homonim Gangguan motorik Gangguan bicara Hemiparase Aphasia global

23 Etiologi & Faktor Risiko
Vaskular disorders Iskhemia : tromboemboli & atherosklerosis Hemorrage : intracerebral, subarachnoid, subdural, epidural FAKTOR RESIKO Unmodifiedable : usia genetik hormonal jenis kelamin modifiedable : hipertensi rokok alkohol pola makan dm obesitas kontrasepsi oral pola hidup & aktivitas

24 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium Darah: Hb, Ht, hitung jenis leukosit, profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, TGA), elektrolit (Na, K) Neurofisiologi: EEG (electro-encephalograph) Kardiovaskular: EKG (echo-cardiograph) Neuroimaging: CT-Scan (GOLD STANDARD), MRI

25 EPIDEMOLOGI Stroke merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung dan kanker Penyebab kekacauan neurologik no.1 pada orang dewasa Insidensi > 65 th Pria : Wanita = 2:1 Kematian pada wanita > 60% Di Indonesia penyebab kematian no.1 pada usia >45 th (15,4%), th (26,8%), dan >65 th (23,5%) Penyebab tersering stroke karena infark (80%) Hemorragik (20%)

26 PENATALAKSANAAN Non Farmakologi Farmakologi - berhenti merokok
- aktivitas fisik Farmakologi -Syarat onset to needle pada 3 jam pertama dengan mengukur neurological 24 jam pertama & derajat kecacatan pada 3 bulan dosis 0,9 mg/kgBB (max 90 mg) → Alopidogrel (23 jam) - Kriteria Inklusi : usia 7-18 tahun diagnosis stroke dengan defisit neurologis yang jelas, awitan jelas. (AHA <4,5 jam ESO 2009). Ct Scan tidak ada perdarahan intrakranial

27 Kriteria Eklusi : usia > 80 tahun, defisit neurologis ringan & membaik/perburukan. Ct Scan terdapat perdarahan intrakranial. Riwayat trauma kepala/stroke 3 bulan terakhir, infark multilobar, kejang, perdarahan aktif/riwayat fraktur, pembedahan mayor, trauma berat dalam 2 mingggu. TDS >185 mmHg, TDD >160 mmHg, GD >50 gr/dl, gejala perdarahan subarachnoid, riwayat pungsi lumbal, terpai hepatik dalam 4 jam dan gambaran klinis perikarditis.

28 Protokol : Inklusi & eklusi PA satu-satunya terapi stroke iskemik Tanda tangani informed consent IV-M PA 0,5 mg/kgBB (max 90 mg) daalm air steril 3-4,5 jam setelah onset – IV bolus 10% selama 1 menit Cek neurologis, TTV tiap 15 menit ( 2 jam, tiap 30 menit <4 jam & tiap 1 jam) TDS <180mmHg, TTD <106 mmHg Jangan beri platelet/anti koagulan dalam waktu 24 jam Hindari central line, arteri line, NGT Masuk ICU/stroke unit Ct Scan ulang bila ada defisit neurologis

29 JENIS OBAT Antiplatelet : Aspirin Antikoagulan : Heparin
Statin : ↓ LDL/hiperlipidemia Antihipertensi : Labetolol/diltiazem

30 RESEP OBAT R/ Clopidrogel tab 75 mg no.VII ∫ 1 dd 1 ζ
R/ Diltiazem tab 60 mg no.VII ∫ 2 dd 1 R/ Ezetol tab 10 mg no.VII R/ Ramipoil tab 2,5/5/10 mg no. VI

31 Komplikasi Neurologi : Vasospasme, Edema Otak, Hidrosefalus
Non-neurologi: - Proses Intrakranial: Hipertensi, Hiperglikemi, MODS, Multi Organ Failure (MOF) - Immobilisasi: Dekubitus, Tromboflebitis, Bronkopneumonia,

32 Prognosis Quo ad Vitam: dubia ad bonam
Quo ad Fungtionam: dubia ad malam

33 BHP (1) Beneficence: Dokter menegakan diagnosis yaitu Stroke et Causa Infark Aterotrombotik MCA Sinistra sesuai tanda dan gejala, anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yang dilakukan kepada pasien.(Golden Rule Principle)

34 BHP (2) Nonmaleficence:
Memberi terapi yang tepat untuk mengurangi tanda dan gejala pasien, mencegah untuk terjadinya komplikasi, dan merujuk ke dokter spesialis saraf.

35 BHP (3) Autonomy: Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit, rencana terapi yang akan diberikan, dan hak untuk menentukan pengobatan yang akan diambil.

36 BHP (4) Justice: Melihat dari aspek sosial, ekonomi dan budaya dalam penatalaksanaan yang akan diberikan.

37 TERIMA KASIH


Download ppt "STROKE INFARK Kelompok 3."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google