COMA. PENDAHULUAN Gangguan pada SSP, terutama otak, dapat menimbulkan penurunna tingkat kesadaran dan gangguan perilaku (behaviour) apapun penyebabnya.

Presentasi berjudul: "COMA. PENDAHULUAN Gangguan pada SSP, terutama otak, dapat menimbulkan penurunna tingkat kesadaran dan gangguan perilaku (behaviour) apapun penyebabnya."— Transcript presentasi:

1 COMA

2 PENDAHULUAN Gangguan pada SSP, terutama otak, dapat menimbulkan penurunna tingkat kesadaran dan gangguan perilaku (behaviour) apapun penyebabnya. Tugas dokter untuk menemukan penyebabnya dan memberikan terapi yang tepat

3 KESADARAN (Consciousness) Keadaan yang menggambarkan integrasi optimal antara stimulus aferen dengan respon eferen. Kondisi normal, perlu interaksi antara hemisfer serebral dengan formatio reticularis di batang otak (brain stem). 2 aspek kesadaran : Tingkat kesadaran Isi kesadaran

4 LOC : lost of consciousness  interaksi antara ARAS dengan korteks serebral COC : refleks fungsi kortikal Penurunan LOC  mengganggu COC

5 Tingkat kesadaran Composmentis : sadar penuh, waspada, mengetahui + mengenali diri sendiri terhadap lingkungan-tempat-waktu- orang lain Letargi/somnolen : tampak mengantuk, tapi masih merespon stimulus (suara) Sopor : pasien hanya memberikan reaski terhadap stimulus kuat (nyeri) Koma : A deep sleep; tidak dapat dibangunkan dengan stimulus paling kuat (verbal/fisik)

6 Koma Etiologi 1. Kerusakan struktural di otak Koma Supratentorial Koma Infratentorial 2. Toksik metabolik luas (diffuse) di kedua hemisfer  penyebab primer umumnya ekstrakranial

7 Causes of decreased LOC Intra-cranialExtra-cranial Diffuse Meningitis, Encephalitis Focal Stroke, Tumour, Abscess Hepar Renal Lungs Diabetes Intoxication Lumbal puncture CT-Scan Laboratory

8 Koma Supratentorial Terjadi pada kasus SOL  Tahapan progresivitas menurut tingkatan anatominya : Diencephalon-> Midbrain-> Pons-> Medulla oblongata Space Occupying Process terjadi : 1. TIK meningkat mendadak di area supratentorial [ICH, EDH, SDH]  kompresi struktur infratentorial  Kocher-Cushing Syndrome (Hipertensi, bradikardi, penurunan kesadaran )

9 2. Proses di fossa crania media lateral  kompres ventral NC. III  dilatasi pupil (anisokor) 3. Compression syndrome : progres rostrocaudal di batang otak

10 Presentasi klinis koma supratentorial Dimulai dengan defisit neurologi menurut lokasi /tingkat lesi -- > diikuti dengan penurunan kesadaran Kompresi rostrokaudal  Diencephalon  Midbrain  Pons  Medulla oblongata

11 Tingkat diensefalon  Somnolen; sopor  Respirasi regular atau Cheyne-Stokes (CSR)  Refleks okulosefalik (+)  Pupil Small reactive  Refleks patologis (+) bilateral  Hipertonus, kaku/rigid, dekortikasi

12 Tingkat Midbrain - Pons  Sopor  coma  Hipertermia, hiperventilasi  Pupil dilatasi  GBM : Disconjugate gaze  Doll’s eye (-)  motorik : deserebrasi

13 Tingkat Pons – Medulla oblongata  TD turun mendadak, nadi ireguler,  Respirasi : dangkal, pelan, ireguler  pupil dilatasi, refleks kornea (-)  refleks occulosefalik (Doll’s eye) (-)  motorik flasid

14 Koma Infratentorial Berdasarkan proses patologi : 1. Lesi primer di batang otak : Infark Tumor Trauma 2. Lesi di luar batang otak yang menekan dan menggangu fungsi ARAS  abses atau perdarahan serebelum

15 Presentasi klinis koma infratentorial  Respirasi, TD, HR ireguler  gangguan gerakan bola mata  Hemiparese alternan atau tetraparese

16 Koma toksik metabolik Terbanyak disebabkan :  Hipoksia :  Normal : 3.3 mL / 100 gm otak/menit  koma jika < 2 mL / 100 gm otak/menit  Hipoglikemia  Koma jika < 10 mg/dL  Koma hepatikum  Koma uremikum  Hiponatermia, hipokalemia  sepsis

17  gangguan kesadaran tanpa disertai defisit neurologis  Pola respirasi : CSR [ gangguan korteks bilateral dan diensefalon)  Pupil isokor denga RC normal  Bisa ditemukan gerakan involunter : mioklonus, tremor kadang flaping

18 Penilaian pada pasen koma Objektif :  Mencari etiologi primer / struktural metabolik / fungsional  Menentukan lokasi/tingkat lesi

19 Anamnesis  Onset : mendadak, bertahap/progresif  Trauma  Keluhan lain :  Nyeri kepala  Muntah  Kejang  Kelamahan anggota geraka  Riwayat penyakit sebelumnya  Riwayat pengobatan sebelumnya

20 Pemeriksaan fisik : Vital Signs  Tingkat kesadaran : Composmentis,somnolen, sopor, koma  Temperature : Hipo/hipertermia ( berhubungan dengan infeksi sistemik)  Nadi : slowness  heart block < 140 bpm:ectopic cardiac rhythm  CBF turun  Tekanan darah: Hypertension : stroke, hipertensi ensefalopati Hypotension : myocardial infarction, intoksikasi, perdarahan

21  Respirasi :  Hiperventilasi/ hipoventilasi  CSR = Ceyne Stokes Respiration gangguan antara pusat respirasi-serebelum respirasi hiperpnea periodik diselingi fase apnea  CNH = Central Neurogenic Hyperventilation Gangguan tegmentum Respirasi cepat dan dalam

22  Cluster Lesi di antara pons–medula oblongata respirasi disertai fase apnea  Ataxic Lesi di medula oblongata respirasi ireguler (ritme dan kedalamannya)

23 KULIT : Sianosis, Nail-Bed  Hipoksia Ikterik, kulit kering ? berkeringat ? Turgor ? KEPALA : Memar setelah trauma/pukulan Tanda perdarahan / Bleeding Sign DADA : jantung, paru ABDOMEN : pembesaran liver, ascites ? Ekstremitas : edema ?

24 Iritasi meningeal  kaku kuduk  LASEAGUE / KERNIG  BRUDZINSKI I, II, III Saraf otak : I – XII PUPIL :  midriasis : Lesi MIDBRAIN  pin point : Lesi PONS  an-isokor : kompresi N III, herniasi otak (tipe uncal) PEMERIKSAAN NEUROLOGI

25 Gerak bola mata : kelumpuhan N III, IV, VI  Ocular bobbing : lesi luas di PONS  Roving eye : (fungsi okulomotor batang otak masih intact walau dalam kesadaran koma) INGAT ! refleks pupil pada koma metabolik = NORMAL.

26  REFLEKS PUPIL (MIDBRAIN)  REFLEKS KORNEA (PONS)  REFLEKS OCCULO-VESTIBULAR = REFLEKS KALORI (PONS)  REFLEKS OCCULOCEPHALIC =DOLL’S EYE PHENOMENA (PONS)  GAG REFLEX (MEDULA OBLONGATA) REFLEKS BATANG OTAK

27 SISTEM MOTORIK Respon terhadap stimulus : sangat menolong untuk menentukan tingkat gangguan di sistem saraf DEKORTIKASI : Hiperekstensi : fleksi lengan  lesi supratentorial DESEREBRASI : fleksi lengan dan tungkai  lesi mid brain

28 PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM Darah : HB, Leukosit, PCV, Gula darah, ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit, SGOT/SGPT Urine : rutin, kultur EKG, EEG, CT SCAN KEPALA, SKULL X-RAY,ANGIOGRAFI

29 MANAGEMEN pada pasien koma : UMUM perbaiki masalah pernafasan perbaiki ancaman masalah cardiovascular nutrisi keseimbangan elekstrolit anti edema, antidotum spesifik obati infeksi pasang kateter, NGT

30 TERAPI PENYEBAB Setelah diagnosa ditegakkan, misal : STROKE yang disebabkan Perdarahan intra serebaral : terapi suportif, bila perlu tindakan operatif INFEKSI : meningitis : tergantung penyebab (TBC,bakteri, jamur,virus) EPILEPSI : obat antiepilepsi KOMA UREMIKUM : dialisis

31 EDEMA OTAK SIADH INFEKSI VEGETATIVE STATE DEHIDRASI KOMPLIKASI

32 Koma struktural : buruk Insufisiensi batang otak : buruk (MBO) Tanda prognosis buruk :  refleks pupil (-), gerakan bola mata (-)  kematian 95 %  refleks kornea (-)  atonia anggota gerak  refleks mata/pendengaran/somatosensori (-) PROGNOSIS