Modul “Penurunan Ketajaman Penglihatan”

Presentasi berjudul: "Modul “Penurunan Ketajaman Penglihatan”"— Transcript presentasi:

1 Modul “Penurunan Ketajaman Penglihatan”
Kelompok 1 Modul “Penurunan Ketajaman Penglihatan”

2 Anggota Kelompok

3 SKENARIO Seorang pasien laki-laki, 56 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan penurunan ketajaman penglihatan. Tidak ada kelainan refraksi, tidak ada riwayat mata merah dan trauma pada mata sebelumnya.

4 Kata Sulit 1. Refraksi : Phenomena dari sinar/cahaya yang dibelokan apabila melalui dua medium tranparan yang berbeda kepadatannya (density). 2. Trauma : Tindakan sengaja, maupun tidak sengaja yang membuat perlukaan (dalam hal ini mata) 3. Ketajaman Penglihatan (Visus) : nilai kebalikan sudut (dalam menit) terkecil, dimana sebuah benda masih kelihatan dan dapat dibedakan.

5 Kata Kunci Laki-laki 56 tahun Penurunan ketajaman penglihatan
Tidak ada keluhan refraksi Tidak ada riwayat mata merah Tidak ada riwayat trauma pada mata sebelumnya

6 Pertanyaan Biomedik organ penglihatan?
Penyakit apa saja yang berhubungan dengan skenario? Anamnesis tambahan? Hubungan usia dan jenis kelamin dengan DD/DK? DD/DK (definisi, etiologi, epidemiologi, faktor resiko, gejala klinis, patomekanisme, langkah penegakkan diagnosis, penatalaksanaan, prognosis)?

7 Anatomi

8 Histologi 3 Lapisan utama  Tunika Fibrosa  Tunika Nervosa
Kornea Retina Sklera  Tunika Vaskulosa Iris Korpus Siliaris Koroid

9 Anamnesis Tambahan Keluhan utama ( penglihatan kabur, mata merah, rasa tidak enak, nyeri pada mata dll) Gambaran klinik lainnya : Mata unilateral atau bilateral Lamanya (akut / kronik) Onset (perlahan / tiba-tiba) Progresifitasnya ( keluhan menetap / memberat) Kekambuhan (keluhan pertama / berulang) Gejala penyerta : Bayangan Hallo Floaters Fotopsia Sulit membaca dll Riwayat Penyakit Sistemik (DM dan HT)

10 Differential Diagnosa
PENYAKIT GEJALA FR  Ketajaman Penglihatan Kelainan Refraksi (-) Mata Merah (-) Trauma (-) Glaukoma + > 50 tahun Katarak > 65 tahun Retinopati 20-64 tahun Ablasio Retina +/- 40-60 tahun Neuritis Optik 20-45 tahun

11 GLAUKOMA

12 Glaukoma Penyakit mata yang ditandai ekskavasasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal.

13 Epidemiologi Penyebab kebutaan terbesar ke-2 setelah katarak
Di indonesia glaucoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaucoma telah berusia lanjut yaitu sekitar usia 50 tahun ke atas.

14 Etiologi Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari
Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil Penyakit turunan Akibat penyakit lain atau kelainan dalam mata Akibat penyakit lain dari tubuh Akibat efek samping obat misalnya steroid

15 Klasifikasi glaucoma Glaucoma primer Glaucoma sekunder
Glaucoma kongenital Glaucoma absolut

16 Faktor Resiko Usia ras Riwayat keluarga dengan glaucoma Kondisi medis
Cedera fisik Penggunaan kortikosteroid jangka panjang Kelainan pada mata

17 Patomekanisme

18 LPD Tonometri Gonioscopi Ofthalmoscopi Pemeriksaan lapangan pandang

19 Penatalaksanaan Medika Mentosa 1. Miotik(outflow)
pilokarpin 2-4% dan eserin ¼-1% 2. Simpatomimetik(menghambat produksi aquos humor) Epinefrin 0,5-2% 3. beta-blocer(menghambat produksi aquos humor) Timolol Maleate ,50% 4. Carbonic anhidrase inhibitor(menghambat produksi aquos humor) Azetozolamid 250 mg

20 Pembedahan Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi scheie

21 katarak

22 Pengertian dan Epidemiologi
Katarak adalah kekeruhan lensa mata Katarak ada hubungan dengan faktor usia : - umur 65 – 74 tahun  54 % katarak - umur > 75 tahun  70 % katarak Sumber: slide bahan ajar katarak dan Ophthalmology A Pocket textbook Atlas.pdf

23 Faktor Risiko Pekerjaan Lingkungan Pendidikan Nutrisi Perokok
Diabetes Miletus

24 Gejala Klinis Subyektif:
Penglihatan kabur, berkabut dan mempunyai bayangan abu-abu. Ketajaman mata menurun Fotofobia Penglihatan sempat membaik pada malam hari serta penglihatan dekat membaik (second sight)

25 Con’t Obyektif Leukorea (pupil putih) Tes iris shadow
(+) : sebagian keruh sebagian jernih (-) : semua bagian lensa keruh semua Sumber: Ophthalmology A Pocket textbook Atlas.pdf

26 Klasifikasi Berdasarkan Waktu Kejadian
a. Didapat (> 99% dari katarak) 1. Katarak senilis (paling banyak pada lansia dan dengan penyakit sistemik, eg: DM) 2. Katarak traumatik (katarak akibat trauma, Beberapa hari/minggu setelah kontusio vossius ring’s pada kapsul anterior) 3. Katarak komplikata (katarak akibat penyakit mata lain eg:uveitis, koroiditis etc) 4. Katarak toksik (keracunan steroid) 5. Katarak post-operatif (setelah operasi mata lain eg: vitrectomy dan silicon oil retinal tamponade )

27 Con’t b. Katarak kongenital (<1% dari katarak)
a. Katarak herediter (keturunan) b. Katarak pada bayi atau anak-anak akibat rubella kongenital, cytomegalovirus, toksoplasmosis Sumber: Ophthalmology A Pocket textbook Atlas.pdf

28 Stadium Katarak Senil Insipiens (mulai terjadi kekeruhan) Immatur
A. Kekeruhan lensa di lokasi tertentu B. Shadow test positif pada test ini 3. Matur A. Lensa sudah keruh seluruhnya B. Ukuran lensa kembali normal C. Shadow test sudah negatif, visus bisa mencapai nol

29 Con’t 4. Hipermatur A. Lensa mengerut dan ukurannya lebih kecil B. Korteks mengalami pencairan dan keluar ke bilik mata depan C. Shadow test pseudopositif D. Dapat disertai glaukoma sekunder

30 Patogenesis Terjadinya katarak Protein lensa menjadi water insoluble dan berkumpul membentuk partikel yang lbh besar  Mengakibatkan kekeruhan lensa Sumber: Slide Bahan Ajar

31 Langkah Penegakan Diagnosis
Anamnesis Umum : Identitas (nama, umur, jenis kelamin, alamat, jenis pekerjaan) 2. Khusus : a. keluhan utama : Penglihatan kabur seperti berasap, silau dan ketajaman penglihatan yang menurun Adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak Diplopia monocular/melihat 2 bayangan Ada keluhan miopia

32 b. gambaran klinik lain  berhubungan dgn kel
b. gambaran klinik lain  berhubungan dgn kel.utama : 1 atau 2 mata, seperti apa kaburnya, onset, progresifitas, lamanya, kekambuhan, adanya air mata, gangguan gerakan bola mata, riw.trauma, riw. keluarga, peny. Sistemik (DM, HT), dll.

33 Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi  segmen anterior BM 2. Illuminasi oblik  segmen anterior BM 3. Palpasi  finger tension  nyeri tekan (uveitis)  massa tumor  adenopati (klj. Preaurikuler) 4. Tekanan Intra Okuler 5. Lapangan Pandang 6. Funduskopi/Oftalmoskopi 7. Visus 8. Refraksi

34 Terapi Preventif: Hindari faktor pencetus seperti radiasi, obat- obat yang bersifat toksik, trauma, dll Mengkonsumsi antioksidan, pola hidup sehat Operatif Dilakukan saat lensa sudah keruh seluruhnya (matur).

35 Metode operasi katarak a.l:
Metode klasik = ICCE (seluruh lensa dibuang) kelemahan: Tidak bisa pasang IOL sehingga pasien jadi afakia. 2. Metode ECCE (hanya nukleus dan korteks lensa yang dibuang. Bisa dipasang IOL) 3. Phaecoemulsification + IOL adalah pilihan terbaik (Nukleus dan korteks dihancurkan dan diisap dengan probe, lalu dipasang IOL) 4. Metode untuk anak = disisio lentis (sayatan pada kapsul anterior lensa)

36 Komplikasi Iridocyclitis kronik Glaukoma sekunder
Ambliopia Utamanya pada anak Sumber: Ophthalmology A Pocket textbook Atlas.pdf dan slide bahan ajar

37 RETINOPATI

38 Retinopati Definisi : kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Usia tahun

39 RETINOPATI DIABETIK Defenisi : salah satu komplikasi serius diabetes berupa kerusakan pembuluh darah kapiler pada jaringan yang berfungsi sebagai sensor cahaya (retina) bersifat progresif.

40 Epidemiologi 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Jarang ditemukan pada anak-anak dib awah umur 10 tahun.

41 Etiologi Terpapar hiperglikemia yang menyebabkan kerusakan endotel.

42 Gejala Klinik Kesulitan membaca. Penglihatan kabur.
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata. Melihat lingkaran-lingkaran cahaya. Melihat bintik-bintik gelap dan cahaya kelap kelip.

43 Klasifikasasi a. Retinopati diabetes non proliferatif (NPDR) adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NDPR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.

44 Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.

45 Patofisiologi Retinopati diabetik terjadi pada pasien yang mempunyai diabetes setidaknya 5 tahun. Pendarahan spontan dari pembuluh darah baru tapi rapuh dapat menyebabkan parut retina dan pelepasan retina sehingga terjadi gangguan penglihatan.

46 Langkah penegakan diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan fisis Pemeriksaan dengan oftalmoskop dan fotografi retina.

47 Terapi Non proliferatif : Pengendalian hiperglikemia Terapi laser
Fotokoagulasi vitrektomi

48 Prognosis Mata yang alami edema dan iskemik memiliki prognosa lebih jelek.

49 Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina akibat tekanan darah tinggi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).

50 Epidemiologi Populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas.

51 Etiologi Tekanan darah menjadi tinggi, seperti pada Hipertensi, retina menjadi rusak.

52 Etiologi dan Patomekanisme
Ketika tekanan darah menjadi tinggi, seperti pada Hipertensi, retina menjadi rusak. Bahkan hipertensi ringan bisa merusak pembuluh darah retinal jika tidak segera diobati dalam setahun. Hipertensi merusak pembuluh darah kecil pada retina, menyebabkan dinding retina menebal dan dengan demikian mempersempit pembuluh darah terbuka dan mengurangi suplai darah menuju retina. Potongan kecil pada retina bisa menjadi rusak karena suplai darah tidak tercukupi. Sebagaimana perkembangan Retinopati Hipertensi (Hypertensive retinopathy), darah bisa bocor ke dalam retina. Perubahan ini menyebabkan kehilangan penglihatan secara bertahap, terutama jika mempengaruhi macula, bagian tengah retina.

53 Klasifikasi Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, sebagai berikut : Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil. Stadium 2 : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

54 Stadium 3 : lanjutan stadium 2, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan. Stadium 4 : seperti stadium 3 dengan edema pupil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

55 Terapi Tujuan pengobatan Retinopati Hipertensi (Hypertensive retinopathy) adalah untuk menurunkan tekanan darah. Ketika tekanan darah tinggi adalah berat dan mengancam nyawa, pengobatan kemungkinan diperlukan segera untuk menyelamatkan penglihatan dan menghindari komplikasi lain, termasuk stroke, gagal jantung, gagal ginjal, dan serangan jantung.

56 Ablasio Retina

57 Ablasio Retina Defenisi : Ablasio retina adalah lepasnya lapisan neurosensori dari lapisan epitel pigmen retina sehingga terdapat cairan didalam rongga subretina Epidemiologi Angka kejadian ablasio retina adalah 1 dari orang. Paling umum diseluruh dunia terkait dengan ablasio retina adalah memiliki miopi tinggi (> 6 Dioptri) tersering pada usia tahun, 30-35% pernah menjalani operasi pengangkatan katarak dan 10-20% pernah mengalami trauma okuli (terbanyak pada orang muda)

58 Klasifikasi Ablasio Retina Regmatogenosa
Dimana ablasi terjadi karena adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Faktor resiko : Usia → sering terjadi pada umur tahun JK → L : P = 3:2 Miopia Sekitar 40% kasus orang yang rabun jauh Afakia Trauma Gejala Prodormal : Berupa gangguan penglihatan yang terkadang terlihat sebagai adanya tabir yang menutupi mata (floaters) dan adanya riwayat fotopsia.

59 Cont’ Ablasio Retina Non Regmatogenosa Ablasi Retina Traksi
Pada ablasio ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca.Pada badan kaca ( corpus vitreous) terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan oleh retinopati diabetik proliferatif , trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi. Ablasi Retina Exudatif Ablasi ini terjadi akibat adanya penimbunan cairan eksudat dibawah retina (subretina) dan mengangkat retina hingga terlepas. Penmbunan cairan subretina terjadi akibat ekstravasasi cairan dari pembuluh retina dan koroid.

60 Langkah Penegakan Diagnosis
Anamnesis Keluhan utama, keluhan penyerta, riwayat trauma, riwayat pembedahan sebelumnya, riwayat penyakit mata sebelumnya dan riwayat keluarga Pemeriksaan Oftalmologi Pemeriksaan Visus Pemeriksaan Lapangan Pandang TIO Pemeriksaan Funduskopi Pada pemeriksaan ini biasanya terlihat retina berwarna pucat, abu-abu sampai putih, pembuluh darah berkelok-kelok sampai tak kelihatan dan terdapat lubang robekan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan ultrasonografi

61 Penatalaksanaan Scleral Blocking
Setelah defek pada retina ditandai pada luar sklera, cryosurgery dilakukan disekitar lesi.Dilanjutkan dengan memperkirakan bagian dari dinding bola mata yang retinanya terlepas, lalu dilakukan fiksasi dengan buckle segmental / circular band (terlingkari 360°) pada sklera. Tujuannya untuk melepaskan tarikan vitreous ada robekan retina, mengubah arus cairan intraokuler dan melekatkan kembali retina ke epitel pigmen retina. Retinopeksi Pneumatic Teknik ini dengan menyuntikkan gelembung gas (SF6 atau C3F8) kedalam rongga vitreus.Gelembung gas ini akan menutupi robekan retina.Robekan retina juga dapat dilekatkan dengan kriopeksi atau laser sebelum gelembung disuntikkan. Vitrektomi Teknik ini dengan membuat insisi kecil pada dinding bola mata kemudian memasukkan instrumen pada ruang vitreous melalui pars plana.Setelah itu, dilakukan vitrektomi dengan vitreus cutre untuk menghilangkn berkas badan kaca, membrandan perlengketan-perlengketan.

62 Prognosis Penatalaksanaan bedah berhasil pada 80% pasien ablasio retina.Hasil akhir perbaikan pada penglihatan tergantung dari beberapa faktor seperti keterlibatan macula.Dalam keadaan dimana ablasio telah melibatkan macula, ketajaman penglihatan jarang untuk kembali normal. Lubang, robekan atau tarikan baru mungkin terjadi dan menyebabkan ablasio retina yang baru.

63 Optic neuritis

64 Definisi Peradangan dari nervus opticus

65 Etiologi Demielinisasi Immune mediated Infeksi langsung
Granulomatous optic neuropathy Contiguous inflammatory disease

66 Epidemiologi Lebih banyak pada perempuan (L:P = 1:3), dengan predileksi umur dewasa muda tahun. Biasanya unilateral

67 Patofisiologi

68 Gejala Klinis Gejala subyektif : Penglihatan turun mendadak
Penglihatan warna terganggu Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan Adanya defek lapang pandang

69 Gejala obyektif Penurunan visus Refleks pupil menurun

70 LPD Anamnesis Pemeriksaan - Pemeriksaan visus
- Pemeriksaan segmen anterior - Pemeriksaan segmen posterior Pemeriksaan tambahan - Tes konfrontasi - Tes ishihara, untuk melihat adanya penglihatan warna yang terganggu

71 Pemeriksaan Anjuran - Pemeriksaan foto sinar X kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan CT Orbita dan kepala - MRI, dapat dilihat tanda-tanda Multiple Sklerosis

72 Terapi Terapi steroid

73 Komplikasi Kehilangan penglihatan pada Neuritis Optik dapat permanen

74 Prognosis Penyembuhan pada Neuritits Optik berjalan bertahap. Pada banyak pasien yang fungsi visual membaik dalam 1-3 minggu setelah onset penyakit walau tanpa pengobatan. Penglihatan akhir pada pasien yang mengalami Neuritis Optik dengan Multiple Sklerosis lebih buruk dibanding dengan pasien Neuritis Optik idiopatik. Tiap kekambuhan akan menyebabkan pemulihan yang tidak sempurna dan memperburuk penglihatan.

75 TERIMA KASIH