FITOPATOLOGI Mekanisme Pertahanan Tumbuhan Terhadap Patogen

Presentasi berjudul: "FITOPATOLOGI Mekanisme Pertahanan Tumbuhan Terhadap Patogen"— Transcript presentasi:

1 FITOPATOLOGI Mekanisme Pertahanan Tumbuhan Terhadap Patogen
Kelompok 2 Sonya Loverina C. /F1C413002 Retno Putri Andini / F1C413013 Selvi Andriani / F1C413039

2 Pendahuluan Dalam pertumbuhannya, tumbuhan seringkali mengalami gangguan dari berbagai patogen penyebab penyakit kelompok jamur, - bakteri, - virus, Nematoda - mikoplasma

3 Secara umum tumbuhan dapat bertahan dari serangan patogen tersebut dengan kombinasi sifat pertahanan diri yang dimilikinya, yaitu : Sifat-sifat struktural yang berfungsi sebagai penghalang fisik dan menghambat patogen yang akan masuk dan berkembang di dalam tumbuhan. Reaksi-reaksi biokimia yang terjadi di dalam sel dan jaringan tumbuhan yang menghasilkan zat beracun bagi patogen atau menciptakan kondisi yang menghambat pertumbuhan patogen pada tumbuhan tersebut

4 Pertahanan Struktural
Struktur Pertahanan sebelum ada Serangan Patogen Struktur Pertahanan sebagai Tanggapan terhadap Infeksi Patogen Struktur pertahanan jaringan Struktur pertahanan selular Reaksi Pertahanan Sitoplasmik Reaksi Pertahanan Nekrotik (Hipersensitivitas)

5 Struktur Pertahanan sebelum ada Serangan Patogen
Meliputi jumlah dan kualitas lilin dan kutikula yang menutupi sel epidermis, ukuran, letak dan bentuk stomata dan lentisel, dan  jaringan dinding sel yang tebal yang menghambat gerak maju patogen Struktur Pertahanan sebagai Tanggapan terhadap Infeksi Patogen Apabila patogen berhasil menembus pertahanan struktural maka jaringan pada tanaman akan membentuk struktur pertahanan yang meliputi Histologycal defense structure ( Jaringan), Cellular defense structure (Sel) dan Cytoplasmic defense reaction (Reaksi sitoplasma).

6 Histologycal defense structure (struktur Pertahanan Jaringan)
Pembentukan Lapisan Gabus Lapisan gabus menghambat serangan patogen dari awal luka dan juga menghambat penyebaran zat beracun yang mungkin disekresikan patogen. menghentikan hara dan air dari bagian yang sehat ke bagian terinfeksi dan memisahkan patogen dari tempat hidupnya membatasi antara jaringan yang terinfeksi sehingga patogen tetap berada pada tempat yang membentuk nekrosis atau ditekan keluar oleh jaringan sehat dibawahnya

7 Pembentukan Lapisan Absisi
Lapisan absisi terbentuk pada daun muda yang aktif setelah infeksi oleh patogen. Terdiri dari celah antara dua lapisan sirkuler sel daun yang mengelilingi lokus infeksi. memotong areal pusat infeksi dari bagian sisa daun, secara bertingkat bagian tersebut mengerut/layu, mati dan mengelupas, dan patogen ikut terbawa pada bagian tersebut.

8 Pembentukan Tilosa Tilosa adalah protoplasma yang tumbuh melebihi normal dari sel-sel parenkim yang menonjol dari pembuluh kayu melalui lubang-lubang. Terbentuk di dalam pembuluh kayu pada tumbuhan dalam keadaan stres dan selama penyerangan oleh jenis patogen vaskular Mampu terbentuk sangat banyak dan cepat di depan patogen sehingga dapat menghambat perkembangan patogen selanjutnya.

9 Pengendapan getah atau blendok
Dengan adanya getah tersebut terbentuk penghalang yang tidak dapat dipenetrasi oleh patogen sehingga patogen menjadi terisolasi dan tidak bisa memperoleh nutrisi dan lama kelamaan akan mati.

10 2. Cellular defense structure (Struktur Pertahanan Seluler)
Terjadi pembengkakan pada lapisan terluar dinding sel yang disertai dengan zat berserat (amorphous) yang dapat mencegah bakteri memperbanyak diri. Dinding sel yang menebal sebagai respon terhadap beberapa jenis virus dan jamur patogen. Kalosa palpila yang terdeposit pada sisi bagian dalam dinding sel sebagai respon terhadap serangan jamur patogen.

11 3. Cytoplasmic defense reaction Reaksi Pertahanan Sitoplasmik
Pada beberapa jenis sel yang terserang oleh jamur patogen sitoplasma dan intinya membesar. Sitoplasma menjadi granular dan keras dan muncul berbagai partikel atau berbagai bentuk didalamnya akhirnya miselium patogen terurai dan infeksi berhenti.

12 Infeksi patogen dimulai dengan patogen mempenetrasi dinding sel, setelah patogen berkontak dengan protoplasma sel inti bergerak kearah serangan patogen dan segera terdisintegrasi/pecah dan berbentuk bulat berwarna coklat di dalam sitoplasma. Pertama-tama keadaan tersebut mengelilingi patogen patogen dan kemudian keseluruhan sitoplasma Pada saat sitoplasma berubah warna menjadi coklat dan akhirnya mati hifa yang menyerang mulai mengalami degenerasi. Hifa tidak dapat tumbuh ke luar sel yang terserang dan serangan selanjutnya akan terhenti. Jaringan yang mengalami nekrotik akan mengisolasi parasit obligat dari substasnsi hidup disekitarnya sehingga dapat menyebabkan patogen mati.

13 Reaksi Pertahanan Nekrotik: Pertahanan melalui Hipersensitivitas

14 PERTAHANAN METABOLIK (BIOKIMIA)
Inhibitor biokimia yang dihasilkan tumbuhan dalam responnya terhadap kerusakan patogen : Pertahanan melalui peningkatan kadar senyawa fenolik Biasanya senyawa fenolik yang dikeluarkan saat terinfeksi berupa Fitoaleksin. Fitoaleksin dihasilkan oleh sel sehat yang berdekatan dengan sel-sel rusak dan nekrotik untuk mencegah patogen berkembang. Pertahanan melalui Pembentukan Substrat yang Menolak Enzim Patogen. Pertahanan Melalui Inaktivasi Enzim Patogen. Pertahanan melalui Pelepasan Sianida Fungitoksis dari Kompleks Non-Toksis.

15 Review Jurnal Aplikasi Fusarium oxysporum Non Patogenik (Fonp) untuk menginduksi Ketahanan Bibit Lada terhadap Phytophthora Capsici L. Agen hayati Fusarium oxysporum non patogenik (FoNP) telah dilaporkan dapat mengin-duksi ketahanan tomat dan kentang terhadap Phytophthora infestan pada penelitian ini digunakan Isolat FoNP yang digunakan adalah strain 10-AM yang telah digunakan pada tanaman panili asal rizosfer panili dan patogen P. capsici . Perlakuan dengan konidia dan gabungan formulasi FoNP (A, B, C) dapat menghambat/menekan serangan penyakit BPB dibandingkan fungisida (H) dan kontrol (I). Tingkat efektifitas perlakuan A, B, C dapat mencapai 84,99% dibanding kontrol.

16 Penambahan Organo-TRIBA (kompos) yang dicampurkan pada media tanah (seperti pada perlakuan D, E dan F) menyebabkan menurunnya serangan penyakit dan viabilitas patogen P. capsici . Hal ini mungkin adanya kompetisi antara P. capsici dan Trichoderma lactae serta Bacillus yang ada di dalam Organo- TRIBA, atau adanya interaksi antara mikroba yang ada dalam Organo-TRIBA dengan P. capsici sehingga viabilitas patogen menurun setek lada yang direndam dalam konidia FoNP dan disemai pada Organo-FoB kemudian ditanam dalam tanah yang dicampur dengan Bio-FOB WP lebih baik pertumbuhannya dibandingkan dengan perlakuan lainnya.

17 beberapa genotipe cabai yang memiliki potensi untuk digunakan sebagai tetua dalam perakitan varietas cabai tahan PYLCV. Mekanisme ketahanan genotipe cabai tersebut perlu dipelajari sebagai landasan pengembangan varietas tahan. mekanisme ketahanan tanaman terhadap virus melibatkan pembentukan senyawa-senyawa metabolit sekunder seperti enzim peroksidase dan asam salisilat. IPB C10, IPB C12, IPB C14, IPB C15, IPB C26, dan 35C2 ketebalan daun. Berdasarkan hasil analisis korelasi diketahui bahwa akumulasi asam salisilat berkorelasi positif dengan panjang sel palisade (Tabel 2). Asam salisilat merupakan komponen jalur sinyal transduksi yang menyebabkan ketahanan tanaman terhadap beberapa patogen (Ryals et al. 1996). Aktivitas asam (Taufik et al. 2010). Peningkatan akumulasi asam salisilat merupakan bentuk reaksi cepat dari tanaman untuk melawan infeksi virus, yaitu dengan memobilisasi metabolit sekunder. Peningkatan akumulasi asam salisilat yang cukup tinggi pada genotipe rentan 35C2 mengindikasikan bahwa tanaman cabai mulai responsif mengaktifkan mekanisme ketahanan biokimia terhadap infeksi PYLCV.

18 Peningkatan aktivitas peroksidase tersebut sangat penting dalam melindungi dinding
sel terhadap penyebaran virus. Seperti halnya dengan akumulasi asam salisilat, genotipe rentan memiliki aktivitas enzim peroksidase yang lebih tinggi dibandingkan dengan genotipe tahan. Herison et al. (2007) melaporkan gejala dan tingkat konsentrasi virus. Aktivitas enzim peroksidase yang tinggi pada genotipe tanaman rentan merupakan respons sekunder terhadap cekaman yang disebabkan oleh infeksi virus. Kerapatan trikoma yang tinggi, susunan dan panjang sel palisade merupakan penghalang Struktural terhadap vektor B. tabaci dan Begomovirus (Faizah et al. 2011). Respons pertahanan biokimia terjadi saat virus mencapai jaringan floem, dan menyebabkan gen resisten mengaktifkan jalur sinyal transduksi asam salisilat.

19 SEKIAN DAN TERIMAKASIH SEMOGA BERMANFAAT