Upload presentasi
Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu
Diterbitkan olehJohan Budiaman Telah diubah "6 tahun yang lalu
1
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS
By. Fany Anitarini
4
ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
Fungsi Hepar Memproduksi cairan empedu Metabolisme karbohidrat : glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, menyimpan glikogen, mengubah galaktosa & fruktosa menjadi glikogen Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak menjadi energi, membentuk lipoprotein, mensistesa kolesterol dan fosfolipid, mensistesa lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein : deaminasi asam amino, membentuk urea dari amonia yang dibuang dari tubuh, membantuk plasma protein, biotransformasi hormon, obat-obatan dan zat lain. Fungsi sirkulasi : memproses lebih dari 1000 ml darah per menit melalui sinusoidnya dari vena portal Merubah amonia menjadi urea ensepalopati hepatikum Faktor pembekuan Konjugasi bilirubin
6
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN dengan SIROSIS HEPATIS
Pengertian Penyakit kronik dengan karakteristik penggantian jaringan normal hati dengan fibrosis yang difuse yang akan merubah struktur dan fungsi hepar Penyakit kronik dan progresif yang dicirikan dengan perluasan fibrosis dan pembentukan nodul Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati Faktor Resiko Penyalahgunaan alkohol Riwayat keluarga dengan alkoholisme Sirosis Billiary : Primer : intrahepatik cholestasis Sekunder : obstruksi saluran empedu ekstrshepatik Obat-obatan : acetaminophen, methotrexate, methyldopa, isoniazid Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh hepatitis B atau C Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan Gagal jantung yang lama Penyakit katup
8
KLASIFIKASI . Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.
9
Etiologi Sirosis Laenec atau sirosis micronodular
Diakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol, akibat dari malnutrisi maka terbentuk lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas Sirosis post nekrotik Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah menderita penyakit hepatitis Sirosis Billiary Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi dan infeksi bilier yang kronis Sirosis Cardiac Merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang berkepanjangan
11
Manifestasi klinis kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan Adanya ikterus Timbulnya asites dan edema Hati yang membesar Hipertensi portal
12
Patofisiologi Infeksi hepatitis viral tipe B/C peradangan sel hati
nekrosis (hepatoseluler) kolaps lobulus hati Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul distorsi percabangan pembuluh hepatik Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel Kegagalan parenkim hati Hipertensi portal Asites Ensefalopati
13
Komplikasi 1. Infeksi 2. Karsinoma Hepatoselular 3. Ulkus Peptikum
4. Koma hepatikum 5. Perdarahan
14
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan jaringan hati Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya varises esofagus Portografi trashepatik Perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel, ketidakmampuan hati untuk mengkonjunggasi atau obstruksi SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH : meningkat krn kerusakan sel dan mengeluarkan enzim Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi
15
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Albumin serum : menurun karena penekanan sistesis Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) : mungkin menurun krn perdarahan Masa protombin / PTT : memanjang ( penurunan sistesis protombin ) Fibrinogen : menurun BUN : meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein Amonia serum : meningkat krn ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea Glukosa serum Hipoglikemi diduga mengganggu glikogenesis Elektrolit : hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan ggn absorbsi vit. D Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A, B12, C, K, asam folat dan mungkin bes
16
PENATALAKSANAAN MEDIS
Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus, encepalopati hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet yang bergizi, istirahat yang adekuat dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi hepar ( sirosis postnekrotik ) Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan, tidak minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan Mencegah infeksi
17
Diagnosa Keperawatan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kurangnya intake / intake yg tidak adekuat / anoreksia Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : Klien tdk malnutrisi, BB ideal Rencana Tindakan : Kaji intake makanan klien dgn jumlah kalorinya Timbang berat badan klien Bantu klien untuk makan Beri makanan dlm porsi kecil tapi sering Batasi pemberian kaffeine Sediakan makanan yang lembut Bantu klien dalam perawatan mulut Monitor hasil lab ( serum glukosa, albumin, protein total dan amonia ) Kolaborasi dgn ahli gizi dlm pemberian makanan tinggi kalori, rendah karbohidrat, rendah lemak, moderate – tinggi protein, pembatasan sodium dan cairan jika diperlukan Berikan obat-obatan sesuai program
18
Diagnosa Keperawatan Perubahan ( kelebihan volume cairan b.d. penurunan protein plasma, ditandai dgn edema anasarka Tujuan : Volume cairan dapat dipertahankan Kriteria hasil : intake & output normal Rencana tindakan : Ukur intake & output, balance positif ( intake berlebih dari output ) ukur BB setiap hari Monitor tekanan darah dan tekanan vena sentral ( CVP ) Kaji status respirasi, dyspnea Auskultasi bunyi paru dan jantung Kaji adanya edema Ukur lingkar abdoment Anjurkan bedrest jika klien asites Berikan perawatan mulut sesering mungkin Kolaborasi dgn dokter dlm memonitor serum albumin dan elektrolit Batasi sodium dan cairan
19
Diagnosa Keperawatan Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit b.d. perubahan status metabolik Tujuan : integritas kulit normal Kriteria hasil : integritas kulit dpt dipertahankan Rencana tindakan : Inspeksi permukaan kulit Ubah posisi klien dgn jadual yang teratur saat ditempat tidur Bantu untuk latihan ROM aktif / pasif Tinggikan ekstremitas bawah Jaga linen dari kelelbaban Bantu klien dalam perawatan perineal Gunakan matras sesuai indikasi
20
Diagnosa Keperawatan Tidak efektifnya pola napas b.d. terkumpulnya cairan dalam intra abdoment ( asites ), menurunnya ekspansi paru, terkumpulnya sekret Tujuan : Pola nafas kembali normal Kriteria hasil : - Pola napas efektif - dyspnea tidak ada - Sianosis (-) Rencana tindakan : Monitor kecepatan pernapasan dan kedalamannya Auskultasi bunyi napas Berikan posisi kepala tempat tiur lebih tinggi Ajarkan latihan nafas dalam dan batuk efktif
21
Diagnosa Keperawatan Resiko tinggi terjadinya injuri ( perdarahan ) b.d. penurunan produksi protombin, fibrinogen dan faktor VIII, IX, X, hipertensi portal dan farises esofagus Tujuan : Injuri tidak terjadi Kriteria hasil : Hemostasis dapat dipertahankan Rencana Tindakan : Kaji tanda dan gejala perdarahan Observasi adanya petekie, ekimosis dan perdarahan Monitor TTD Gunakan jarum yang kecil untuk menyuntik Hindari mengukur suhu di rektal Kolaborasi untuk pemeriksaan BL, CL Berikan obat-obatan sesuai program Lakukan bilas lambung Siapkan prosedur pembedahan seperti ligasi varises
22
Jadikan dirimu bermakna bagi orang lain
Presentasi serupa
© 2024 SlidePlayer.info Inc.
All rights reserved.