KEGAWATDARURATAN POSTPARTUM 2

Presentasi berjudul: "KEGAWATDARURATAN POSTPARTUM 2"— Transcript presentasi:

1 KEGAWATDARURATAN POSTPARTUM 2
ASTIKA GITA NINGRUM, SST

2 Atonia uteri Masase uterus, pasang minimal 2 IV line
Oksitosin IU dlm RL 500 cc tts, Ergometrin 0,2 mg IM/IV Perlukaan (-), retensio/ sisa plasenta (-) Uterus tidak berkontraksi Ergometrin 0,2 mg dapat diulang 15’ dari I Misoprostol 1000 mcg rektal Kompresi bimanual Kompresi aorta abdominalis perdarahan (+) Tampon uterus Rujuk RS histerektomi

3

4 Inversio Uteri Inversio uteri merupakan keadaan dimana fundus uteri masuk kedalam kavum uteri, dapat secara mendadak atau perlahan. Inversio uteri memberikan rasa sakit yang dapat menimbulkan keadaan syok.

5

6 Etiologi Tali pusat yang pendek Tekanan pada fundus yang berlebihan.
Sisa plasenta dan abnormal perlekatan plasenta (inkreta, perkreta, akreta). Menarik terlalu keras pada tali pusar untuk mempercepat pelepasan plasenta, terutama jika plasenta melekat pada fundus. Kelahiran setelah sebelumnya operasi secarea. Obat tertentu seperti magnesium sulfat (sebagai relaksan otot selama persalinan). Kelainan bawaan atau kelemahan rahim.

7 Tarikan tali pusat saat plasenta belum lepas, dapat menyebabkan inversio uteri

8

9 Replacement of Inverted Uterus

10 Replacement of Inverted Uterus

11

12 PROGNOSIS Makin lambat keadaan ini diketahui dan diobati, makin buruk prognosisnya Jika Inversio uteri dapat diatassi dalam 48 jam, prognosis akan baik

13 Gangguan miksi dan stress inkontinensia
KOMPLIKASI Dekubitus Hipertropi Serviks Gangguan miksi dan stress inkontinensia ISK Infertilitas Hemoroid

14 Disseminated Intravascular Coagulation

15 DIC Disseminated : meluas Intravascular : dlm pembuluh drh
Coagulation : koagulasi / pembekuan _______________________________ Koagulasi Intravaskular Menyeluruh

16 Fisiologis Drh dlm keadaan cair / aliran lancar
Kerusk vaskular  koagulasi Terbatas pd daerah lesi saja karena : _ aliran darah _ adanya Coagulation Inhibitor dlm sirkulasi (terutama Anti Trombin III)

17 TERPAKAINYA TROMBOSIT
& FAKTOR KOAGULASI DEPOSIT FIBRIN DLM MIKROSIRKULASI KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT ISKEMIA KERUSAKAN ERITROSIT DAN HEMOLISIS FIBRINOLISIS SEKUNDER PERDARAHAN DIFFUS

18 MEKANISME PEMICU TERJADINYA DIC
PELEPASAN “TISSUE FACTOR” KE DLAM SIRKULASI 1 TUMOR TRAUMA JAR JAR NEKROSIS DIC 2 ENDOTOKSIN BAKTERI GRAM NEGATIF AKTIVASI KASKADE KOAGULASI (F XII) DIC EKSPRESI TISSUE FACTOR PD MONOSIT & SEL ENDOTHEL AKSELERASI REAKSI KOAGULASI AKSELERASI REAKSI KOAGULASI

19 EMBOLI STIMULI TROMBOGENIK DEPOSISI MIKROSIRKULASI TROMBI KECIL
YG LUAS KONSUMSI PROKOAGULAN FIBRINOLISIS STIMULI TROMBOGENIK

20 PEMBENTUKAN FIBRIN & FIBRINOLISIS YG TERUS MENERUS
TROMBOSIT DAN FAKTOR KOAGULASI TERPAKAI DEFISIT TROMBOSIT & FAKTOR KOAGULASI PERDARAHAN EFEK ANTI HEMOSTATIK PERDARAHAN

21 DIC Sering tdk terdiagnosis Umumnya timbul kecurigaan bila terjadi perdarahan yg tak jelas sebabnya

22 Penatalaksanaan Secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi:
terapi terhadap penyakit yang mendasari terapi substitusi kontrol terhadap mekanisme koagulasi.

23 Terapi substitusi Indikasi: Jenis terapi substitusi:
Pasien DIC dengan perdarahan aktif Pasien yang membutuhkan terapi invasif Pasien dengan risiko komplikasi perdarahan (contoh: pasien yang baru mengalami pembedahan) Jenis terapi substitusi: Trombosit,, fibrinogen konsentrat, kriopresipitat

24 Terapi antikoagulasi Heparin Masih merupakan kontroversi
Mungkin berguna pada DIC akut dan dominasi trombo emboli (pasien dengan purpura fulminans) DIC kronis: pasien dengan dominasi trombosis (tumor padat, hemangioma, sindrom kematian fetus) Dosis: 5-10 U/kgBB/jam dengan infus intravena Dapat diberikan subkutan pada pasien rawat jalan yang membutuhkan terapi jangka panjang

25 Pilihan terapi antikoagulan di masa datang
Hirudin rekombinant (r-hirudin) Menghambat secara langsung aktivitas trombin (trombin inhibitory activity) Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) De Jonge and Colleagues: percobaan pada manusia TFPI rekombinant secara dose dependent menginhibisi aktivasi koagulasi selama endotoksemia Fase II RCT (pada pasien dengan sepsis berat): kecenderungan penurunan kematian (dengan semua penyebab kematian) dalam 28 hari dan diikuti perbaikan organ yang mengalami disfungsi Fase III RCT (pada pasien dengan sepsis berat): tidak ada manfaat dalam hal survival

26 Prognosis Tergantung dari : * hebatnya reaksi koagulasi
* jumlah perdarahan * etiologi (keganasan dsb)

27 Kondisi klinis yang berhubungan dengan DIC
Penyebab Sepsis/infeksi berat Bakteri gram+ dan-, spirochaeta,riketsia,protozoa,fungi,virus Trauma Polytrauma,neurotrauma,emboli lemak,luka bakar Keganasan Tumor padat, myeloproliferatif/ keganasan lympoproliferatif Komplikasi obstetrik Emboli cairan amnion,abruptio plasenta,plasenta previa,sindrom kematian fetus yang tidak ditangani segera Kelainan vaskular Aneurisma vaskular berat,sindrom Kasabach-Merritt Kerusakan organ Pankreatitis berat, kegagalan hati berat Reaksi toksik Gigitan ular, recreational drugs Reaksi imunologis Reaksi hemolitik akibat transfusi, reaksi penolakan terhadap transplantasi

28 Recombinant nematode anticoagulant protein c2 (NaPc2)
Inhibisi spesifik dan potensial dari jalur kompleks antara faktor VIIa dan faktor Xa dalam menginhibisi aktivitas koagulasi pada model primata yang menderita sepsis

29

30