Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PATOFISIOLOGI APENDISITIS

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PATOFISIOLOGI APENDISITIS"— Transcript presentasi:

1 PATOFISIOLOGI APENDISITIS
Dogi Girsang

2 Apendisitis adalah peradangan dari vermi vormis, dan merupakan penyebab abdomen akut. (Mansjoer Arif, 2002) Apendisitis adalah suatu radang yang timbul secara mendadak pada apendiks dan merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering ditemui. 

3

4 Patofisiologi Apendisitis
SEMBELIT KATUP ILIOSEKAL KOMPETEN FLORA KUMAN KOLON MENINGKAT TEKANAN DI DALAM SEKUM TINGGI APENDISITIS MUKOSA EROSI SELAPT LENDIR (E.histolytica) PENGOSONGAN ISI APENDIKS TERHAMBAT : STENOSIS ADHESI MESOAPENDIKS PENDEK Tekanan di dalam sekum akan meningkat jika katup iliosekal kompeten. Kombinasi tekanan tinggi di sekum dan peningkatan kuman di kolon akibat sembelit menjadi pencetus radang di mukosa apendiks. Pencetus lain ialan erosi dari tukak kecil di selaput lendir oleh E.histytica dan penghambatan evakuasi isi apendiks. Evakuasi ini terhambat oleh stenosis atau pentumbatan oleh adhesi dan faktor lain yang mengurangi gerakan bebas apendiks. Perkembangan dari apendisitis mukosa menjadi apendisitis kompelet, yang melapisi seluruh lapisan dinding apendiks tentu dipengaruhi oleh berbagai faktor pencetus setempat yang menghambat pengosongan lumen apendiks atau menggangu motilitas lumen apendiks. APENDISITIS KOMPELET

5 Manifestasi Klinis Nyeri Mual Muntah Demam dan Menggiggil

6 NYERI Nyeri dari visera seringkali secara bersamaan dilokalisasi di dua daerah permukaan tubuh karena nyeri dijalarkan melalui jaras alih visera dan jaras langsung parietal. Impuls nyeri yang berasal dari apendiks pertama akan melewati serabut nyeri viseral dan selanjutnya yang berada dalam gelendong saraf simpatis akan masuk kedalam medulla spinalis kira kira setinggi t10 atau t11, nyeri ini akan dialihkan ke seluruh umbilikus dan merupakan tipe pegal dan kram . Impus nyeri juga sering kali dimulai di peritoneum parietalie tempat apendiks yang meradang menyenuh atau melekat pada dinding abdomen . Hal ini menyebabkan nyeri tajam di sekitar peritoneum yang teriritasi di kudaran bawah abdomen.

7

8 MUAL Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah dan mual dapat disebabkan oleh : Impuls iritatidf yang datang dari traktis gastrointenstinal 2. Impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness 3. Impuls dari kortex cerebri untuk mencetuskan muntah Muntah kadang kadang terjadi tanpa didahului prodormal mual yang menunjukkan bahwa hanya bagian bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual.

9 Muntah Sinyal sensoris muntah dari faring, esofagus, lambung.
Ditransmisikan oleh saraf aferen vagal maupun saraf simpatis ke pusat muntah di batang otak. ‘impuls motorik ‘muntah di transmisikan melalui jalur saraf kranialis V VII IX X XII ke traktus gastrointenstinal bagian atas melalui saraf vagus Dan Simpatis ke Traktus yang lebih bawah. Danmelalui saraf spinali s ke diafragma dan otot abdomen

10

11 Antiperistaltik Pada tahap awal iritasi gastrointenstinal, antiperistaltik terjadi Bergerak mundur dgn kecepatan 2-3 cm per detik. Dalam waktu 2-5 menit, ini usus halus bawah kembali ke duodenum dan lambung Kontraksi intristik kuat terjadi pada duodenum dan lambung meyebabkan muntah. Duodenum dan traktus atas meregang

12 Aksi Muntah Bernapas dalam Tulang lidah dan laring menarik spingter esofagus Penutupan glotis Pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior Kontraksi diafragma dan seluruh dinding abdomen Tekanan intragastrik tinggi Sfringter oseofagus bagian bawwah berelaksasi scara lengkap Pengeluaran isi lambung melalui oseofagus

13 DEMAM Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi, akan merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan interleukin(IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing Factor(TNF)-α, dan interferon(IFN)-γ yang selanjutnya akan disebut pirogen endogen/sitokin. Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu) Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat suhu baru yang ditetapkan

14 MENGGIGIL Area ini normalnya dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, Rangsangan hipotalamik terhadap mengiggil terletak pada hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga Tapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal. Pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis Rangsangan Hipotalamik terhadap Menggigil Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga yang merupakan area pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini normalnya dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, tapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis. Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam “produksi panas”, pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik anterior Sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai

15 REFERENSI Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGC Sjamshudat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC. Guyton n Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerjemah dr. Irawati Setiawan,dkk. Jakarta: EGC


Download ppt "PATOFISIOLOGI APENDISITIS"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google