(From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY THIRD EDITION”)

Presentasi berjudul: "(From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY THIRD EDITION”)"— Transcript presentasi:

1 (From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY THIRD EDITION”)
ANXIETY DISORDER (From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY THIRD EDITION”)

2 ABSTRAK melibatkan beberapa DAERAH OTAK (amigdala, lokus seruleus, dan korteks frontal) dan beberapa TRANSMITER OTAK yang mengatur tingkat keparahan kecemasan (asam gamma aminobutyric, serotonin, dan dopamin, serta neuropeptida, termasuk corticotrophin-releasing hormone, substansi P, neuropeptida Y, cholecystokinin, dan vasopresin) KECEMASAN VARIABEL PREDISPOSISI meliputi faktor-faktor genetik, trauma emosional, dan faktor lain yang dimediasi secara psikologis.

3 JENIS GANGGUAN KECEMASAN
I. GANGGUAN PANIK DAN FOBIA II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH III. FOBIA SPESIFIK DAN SOSIAL IV. GANGGUAN OBSESIF-KOMPULSIF

4 1. Pendahuluan Gangguan kecemasan menjadi serius dikaitkan dengan:
MORBIDITAS (misalnya: PTSD) KOMORBIDITAS dengan gangguan mental lainnya Prevalensi gangguan kecemasan selama 12-bulan adalah sekitar 12% dan prevalensi seumur hidup hampir 20%. Fobia spesifik dan sosial adalah yang paling umum, dengan tingkat prevalensi seumur hidup 6,7% dan 12,1%.

5 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
amygdala Antisipasi negatif (kecemasan) Ketakutan akut

6 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Ketakutan akut lokus seruleus, dan amygdala mengaktifkan insting untuk "melawan atau lari"

7 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Ketakutan akut KORTEKS, terutama dorsolateral dan daerah frontal orbital Pengaktifan sistem saraf simpatik takikardia, takipnea, tremor, dan diaforesis

8 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Asam gamma aminobutyric (GABA), serotonin dan hormon corticotrophin efek menjaga keseimbangan aktivasi dan inhibisi kecemasan dan ketakutan dalam situasi mengancam terganggunya keseimbangan satu atau lebih dari modulator menyebabkan atau mempertahankan gangguan kecemasan

9 Pengobatan farmakologi  mengaktifkan atau menambah mekanisme alami penghambatan saraf. Contoh: benzodiazepin. SEROTONIN dari nukleus Raphe di batang otak berperan memediasi kecemasan. Serotonin adalah transmiter yang kompleks dalam SSP, dengan subtipe reseptor yang memiliki beberapa fungsi yang berlawanan. Aktivasi lokus seruleus (di batang otak): mekanisme mediasi yang signifikan, dan lokus seruleus merupakan struktur otak yang penting dalam kecemasan akut.

10 MODEL PSIKOLOGI rangsangan mengancam mendorong ketakutan
aktivasi pola saraf dan menghasilkan pengkodean memori Paparan ulang Respon perilaku lebih cepat Rangsangan permusuhan berulang modifikasi perilaku yang lebih luas (antisipasi kecemasan)

11 Tripartit Gangguan Mood dan Kecemasan
Mencerminkan kecenderungan gejala kecemasan dan depresi, dilihat sebagai keseluruhan, untuk menghubungkan bersama-sama dalam tiga kelompok: afek negatif (NA) : merenung, khawatir,ketegangan afek positif ( PA) : minat motivasi, kecemasan somatik (SA)

12 I. GANGGUAN PANIK

13 Adanya gangguan tidak terkontrol Berulang Mendadak Disertai timbulnya kecemasan yang dikaitkan dengan gangguan, atau penghindaran dari situasi khusus dikarenakan serangan tersebut Gangguan panik

14 GANGGUAN PANIK DITANDAI
Ketakutan yang sangat mendadak Gejala dari aktivasi otonom (mis: takikardi dan takipneu) Gejala kecemasan lain (mis: depersonalisasi) Ketakutan akan hilangnya kontrol atau kematian

15 KRITERIA DIAGNOSIS SERANGAN PANIK(DSM-IV-TR)
Sebuah periode terpisah dari rasa takut yang sangat atau rasa tidak nyaman, di mana empat (atau lebih) gejala berikut terjadi tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit: Palpitasi Mual atau tekanan perut Berkeringat Merasa pusing, goyah, pusing, atau pingsan Gemetar atau bergetar Derealisasi atau depersonalisasi Sensasi sesak napas atau mencekik Parestesia Merasa tersedak Menggigil atau hot flushes Nyeri dada atau ketidaknyamanan Takut kehilangan kontrol Takut mati

16 KRITERIA DAN DIAGNOSIS
KRITERIA DIAGNOSIS GANGGUAN PANIK TANPA AGORAFOBIA (DSM-IV-TR) A. Memenuhi kriteria (1) dan (2): 1. Serangan panik berulang yang tak terduga 2. Setidaknya salah satu serangan telah diikuti oleh satu (atau lebih) hal-hal sebagai berikut: (a) Kekhawatiran menetap akan mendapat serangan kembali (b) Khawatir tentang akibat dari serangan atau konsekuensinya (mis:kehilangan kendali, memiliki serangan jantung, "gila") (c) Perubahan yang signifikan dalam perilaku terkait dg serangan

17 Cont….. B. Serangan panik yang tidak langsung disebabkan oleh efek fisiologis dari suatu zat atau kondisi medis umum (mis:hipertiroidisme) C. Serangan panik yang tidak dijelaskan oleh gangguan mental lain, seperti fobia sosial (mis: takut situasi sosial), fobia spesifik (mis:, fobia tertentu), OCD (mis: paparan kotoran pada seseorang dengan obsesi tentang pencemaran), PTSD (mis: dalam menanggapi rangsangan yang berhubungan dengan stres yang parah), atau gangguan kecemasan perpisahan (mis: berada jauh dari rumah atau kerabat dekat)

18 AGORAFOBIA DSM IV : Ketakutan untuk berada didalam suatu keadaan dimana tidak mungkin untuk melarikan diri dan juga tidak ada bantuan. Gangguan panik yang sering disertai dengan penghindaran situasi dengan ciri tertentu. Pada tempat dan keadaan : dimana serangan panik yang dahulu terjadi dimana sulit untuk melarikan diri dimana tidak ada bantuan dimana terjadinya serangan panik tersebut akan memalukan Paparan situasi tsb  peningkatan kecemasan  serangan panik.

19 AGORAFOBIA Agorafobia juga dapat didiagnosis tanpa gangguan panik, walaupun hal ini tidak lazim. Biasanya terjadi ketika ada serangan yang relatif lebih ringan atau gangguan dengan kurang dari empat gejala tipikal serangan panik. penghindaran agorafobia dapat terjadi tanpa bukti serangan sama sekali  namun sangat jarang  biasanya berhubungan dan akan didiagnosis sebagai gangguan mental lainnya, seperti fobia sosial.

20 EPIDEMIOLOGI Gangguan panik: - Tingkat prevalensi 1-tahun: 2,1%,
- prevalensi seumur hidup : 5% Gangguan Panik dengan agoraphobia lebih sering ditemui daripada gangguan panik tanpa agoraphobia pada prevalensi 1 tahun nya (tingkat prevalensi 0,6 vs 1,6%) dan usia (1,1% dibanding 4%)

21 FAKTOR GENETIK DAN BIOLOGI
Gangguan panik bersifat herediter-diwariskan. Serotonin, norepinefrin, dan GABA terlibat aktif dalam patofisiologi gangguan Serangan panik melibatkan aktivasi daerah kortikal, subkortikal, & peningkatan aktivitas simpatis

22 FAKTOR PSIKOLOGIS Pasien menunjukkan respon nyata atas kecemasan yang berhubungan dengan serangan panik Kecemasan, perilaku penghindaran dan perilaku cenderung semakin membangun suatu sikap tertentu, berpuncak pada terjadinya agoraphobia Tingkat prevalensi gangguan panik lebih tinggi pada wanita

23 DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS
Gangguan panik sering muncul sebagai komorbiditas dari gangguan mood dan kecemasan lainnya. Pola kekerasan yang meningkat akan membuat reaksi withdrawal yang sulit dibedakan dengan serangan panik Ada gambaran khas yang spesifik membedakan gangguan panik dengan kepanikan yang jarang terjadi dalam kondisi medis lainnya

24 DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS
Hasil pemeriksaan medis pada pasien dengan gangguan panik harus ditegakkan melalui beberapa diferensial diagnosis. Tes laboratorium lain harus seminimal mungkin, kecuali jika ada indikasi faktor fisik lainnya

25 Pengobatan Untuk Farmakoterapi, ada banyak obat yang dapat digunakan untuk mengobati kecemasan. Secara garis besar di bagi menjadi 2 kategori dasar: antidepresan dengan sifat antipanic benzodiazepin.

26 ANTI DEPRESAN Target utama pengobatan antidepresan adalah supresi total atas serangan panik. SSRI: Untuk pengobatan gangguan panik, SSRI adalah yang paling umum digunakan tingkat kesembuhan relatif tinggi, efek samping minimal Antidepresan lain( seperti trisiklik dan Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI)), juga sangat efektif dalam mengurangi panik. Namun, efek samping yang lebih besar sehingga MAOI dijadikan opsi kedua setelah SSRI.

27 BENZODIAZEPIN Ada beberapa kegunaan benzodiazepin dalam terapi gg.panik. obat-obatan dengan potensi yang lebih rendah (mis:oxazepam)  dapat digunakan pada awal pengobatan untuk mengurangi kecemasan awal, termasuk gejala cemas yang diinduksi oleh antidepresan. Untuk serangan yang lebih berat, benzodiazepin potensi kuat , seperti alprazolam dan clonazepam sangat efektif untuk menekan serangan panik ESO: sedasi berlebihan dan ataksia (gg.motorik)

28 Benzodiazepin penggunaan secara terus menerus  ketergantungan fisik dan cenderung mengalami reaksi withdrawal saat dilakukan penghentian tiba-tiba atau pengurangan dosis. gejala withdrawal maliputi : mual, ataksia, pusing, diaforesis, kecemasan, tekanan darah tinggi, bahkan kejang (pada penghentian tiba-tiba dari dosis tinggi) potensi ketergantungan dan kesulitan menghentikan obat harus dijelaskan kepada pasien sebelum dimulainya terapi Benzodiazepin umumnya digunakan sebagai upaya terakhir setelah obat kelas lainnya telah digunakan. `

29 Menyebab-kan hilangnya rasa kekhawatiran batin
PSIKOTERAPI Psikoterapi terapis sec. bertahap mengarahkan & memandu pasien untuk menafsirkan suatu sensasi secara benar Menyebab-kan hilangnya rasa kekhawatiran batin dilakukan paparan bertahap atas kecemasan terhadap lingkungan, dan atas fobia mereka pada akhirnya rasa cemas dan panik saat menghadapi situsi tersebut dapat hilang Merupakan suatu terapi perubahan perilaku, yang klasik, salah satunya dilakukan suatu penilaian terhadap RTA pasien.

30 II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

31 GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
CIRI UTAMA Rasa khawatir ketakutan berlebih mengenai kehidupan pasien Konsentrasi dan daya ingat menurun Sulit tidur Gejala somatik

32 KRITERIA DIAGNOSIS A. Kekhawatiran dan kecemasan berlebih mengenai satu atau lebih aktivitas beberapa hari sampai 6 bulan B. Kesulitan mengontrol kekhawatiran C. Kecemasan dan kekhwatiran yang berhubungan dengan 3 atau lebih hal berikut ini: - Kegelisahan - Mudah capek - Sulit konsentrasi - Mudah tersinggung - Kaku otot - Gangguan tidur

33 Cont…. D. Fokus dari kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gejala gangguan Axis I E. Kekhawatiran dan kecemasan menyebabkan gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan dan lainnya. F. Kerusakan ini tidak disebabkan oleh langsung oleh suatu zat seperti obat-obatan dan tidak terjadi secara eksklusiv selama gangguan mood, gangguan psikotik.

34 Epidemiologi Prevalensi : 2-5% dari seluruh gangguan jiwa.
(Kadang tidak terdiagnosa) Wanita>pria Sering berkomplikasi dengan : Ggn depresi Ggn kecemasan lain Dan Ggn psikosomatik

35 Faktor genetik dan biologi
ETIOLOGI Kecenderungan untuk diturunkan dgn pengaruh besar tetap pada faktor lingkungan Terjadi sebagian besar pada orang yang emosional Disregulasi serotonin dan GABA Faktor genetik dan biologi adanya antisipasi terhadap kemungkinan kejadian buruk pada masa depan disertai dengan rencana- rencana untuk menghadapi hal yang dipikirkan tersebut Faktor Psikologi

36 Penatalaksanaan Jenis Obat Dosis Awal Dosis harian SSRIs Paroxetine
Escilatopram 10 mg qd (once daily) 10 mg qd 20-50 mg 10-20 mg Buspirone 7,5 mg bid (twice daily) 20-30 mg div bid/tid SNRI/SSRI Venlafaxine XR 37,5 mg qd mg

37 TERAPI PSIKOLOGIS TERAPI PSIKOLOGIS PSIKO EDUKASI TERAPI

38 DIAGNOSIS BANDING Gangguan depresi Gangguan obsesif kompulsif
Serangan panik Fobia spesifik PTSD Penyakit fisik Penggunaan zat

39 PROGNOSIS Berat penyakit Intervensi terapetik Prognosis

40 III. GANGGUAN FOBIA SPESIFIK

41 FOBIA SPESIFIK PENDAHULUAN Stimulus terbatas  panik
PENGARUH LIFE STYLE TDK BERMAKNA Pria = wanita 25%: gx ringan 8% memenuhi kriteria secaa komplit PILIHAN PEKERJAAN DAN PENCAPAIAN HASIL

42 KRITERIA DIAGNOSTIK Objek tertentu Segera menyebabkan respon kecemasan
Menyadari rasa takutnya adalah berlebihan Penghindaran situasi fobia mengganggu rutinitas normal Umur < 18 thn  durasi minimal 6 bulan Gejala tidak cenderung pada diagnosis gangguan lain

43 DIAGNOSA BANDING DD Skizofrenia OCD Gangguan Panik

44 PENGOBATAN Tidak terdapat pengobatan tertentu untuk fobia spesifik.
Obat-obatan seperti benzodiazepine dapat mengurangi gejala, ketika penampakannya dapat diantisipasi. Meskipun demikian, pengobatan pilihan untuk fobia spesifik adalah terapi perilaku, khususnya pemaparan (exposure) dan desensitasi.

45 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
Fobia dapat berkembang sepanjang hidup. Fobia yang berkembang saat masa anak-anak dapat secara spontan muncul kembali saat dewasa, walaupun pada umumnya lebih sering terjadi secara persisten. Hasil yang lebih buruk telah dihubungkan dengan fobia multiple dan kurangnya motivasi atau partisipasi dalam terapi.

46 FOBIA SOSIAL

47 GAMBARAN UMUM DAN PRESENTASI
Definisi: Fobia sosial adalah ketakutan berlebihan terhadap situasi dimana seseorang dapat dinilai secara negatif oleh orang lain atau dapat melakukan sesuatu yang memalukan. Ketakutan ini dapat muncul bersama dengan ketakutan terhadap ketidakmampuan menghindari atau melarikan diri. Fobia sosial biasanya terbatas pada ketakutan akan rasa malu. Gejala yang berhubungan dengan ketakutan, seperti pernafasan dangkal, takiakrdi, tremor, sebenarnya memperburuk kecemasan itu sendiri.

48 KRITERIA DIAGNOSTIK Adanya ketakutan yang berhubungan dengan paparan yang terlihat oleh orang lain. takut menunjukkan kecemasan dan mendapat rasa malu. takut untuk mengucapkan sesuatu yang bodoh, atau memalukan, sehingga menghindari interaksi sosial. Ketakutan itu terasa menyusahkan dan seringkali menyebabkan masalah signifikan pada kehidupan, mengganggu berbagai hal berhubungan dg interaksi sosial. Untuk memenuhi kriteria diagnostik, tidak terdapat spesifikasi batasan waktu tertentu pada orang dewasa

49 EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI Prevalensi wanita > pria
Pengobatan wanita = pria. Onset umur biasanya selama masa remaja ETIOLOGI Genetika dan biologi faktor-faktor lingkungan distorsi kognitif interaksi lingkungan

50 DIAGNOSIS BANDING DAN KOMORBIDITAS
Diagnosis diferensial yang paling penting adalah dengan gangguan kecemasan yang lain. Orang-orang dengan PTSD dapat memiliki kecemasan sosial dan aversi, tapi ini spesifik untuk trauma yang lebih awal. Berbagai gangguan kepribadian dapat memiliki komponen signifikan penghindaran sosial. Gangguan psikotik seperti skizofrenia hendaknya dipertimbangkan. Penghindaran sosial jarang terjadi sebagai akibat langsung zat atau kondisi medis lainnya.

51 PENATALAKSANAAN SSRI paroxetine, sertraline, Benzodiazepin
tipe lepas lambat dari SNRI: venlafaxine. Benzodiazepin seperti: lorazepam, clonazepam, atau alprazolam dosis relatif kecil Buspirone dan MAOI Beta blocker seperti propranolol atau atenolol PENATALAKSANAAN

52 Psikoterapi Terapi tingkah laku dan CBT
Metode kognitif termasuk elemen pengujian ulang dan uji hipotesis.

53 Medikasi dengan indikasi kelainan kecemasan sosial.
Dosis Awal Rekomendasi Dosis Harian SSRI Paroxetine Paroxetine CR Sertraline 10 mg qd 12,5 mg 25 mg qd 20 – 50 mg 12,5 – 37,5 mg 50 – 200 mg SSRI/ SNRI Venlafaxine XR 37,5 – 75 mg qd 75 – 225 mg Catatan: qd: sekali sehari. tabel ini digunakan pada dosis dewasa. Dosis pediatri dan lanjut usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.

54 PERJALANAN DAN PROGNOSIS
Depresi  faktor resiko bebas, memperburuk perkembangan secara keseluruhan. Perjalanan perkembangan dari fobia sosial biasanya kronis jika tanpa penatalaksanaan yang spesifik. Keadaan kronis ini mungkin menyebabkan gangguan pada bidang sosial dan pekerjaan yang signifikan. Banyak orang mengalami gejala yang ringan tanpa kerusakan yang signifikan.

55 IV. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF(OCD)
Kelainan kecemasan dimana seseorang mengalami gangguan pikiran yang tidak terkendali dan memaksa (obsesif) dan tingkah laku yang berulang–ulang dan bersifat ritual (kompulsi). OCD Rasa takut terhadap kontaminasi. Keraguan patologis mengenai hal–hal seperti mematikan kompor, mengunci pintu. Kebutuhan adanya keadaan simetris. Ketakutan akan hilangnya kendali seksual atau kuasa agresif. Obsesi

56 Obsesi seringkali terjadi bersamaan dengan tingkah laku kompulsif
OCD  1 jam atau lebih per hari,atau menyebabkan kerusakan atau tekanan yang signifikan Obsesi dapat muncul dari hal yang tidak jelas atau mungkin dirangsang oleh sesuatu dari lingkungan. Ketakutan adanya kontaminasi dapat menjadi bersifat keseluruhan. perilaku meng- hindar. Hidup menjadi lebih ter-batas.

57 Gangguan fungsional biasanya terjadi sebagai akibat dari waktu yang dibutuhkan untuk melakukan tingkah laku yang mengurangi kecemasan  gangguan signifikan. Perasaan cemas atau ketidaksukaan akan berkurang setelah melakukan perilaku kompulsi. Jika tingkah laku ini tidak dilakukan, mereka seringkali mengalami ansietas, antipati, rasa tidak puas, bahkan reaksi seperti panik.

58 KRITERIA DIAGNOSIS OCD
Obsesi atau kompulsi Obsesi dapat ditentukan dengan (1), (2), (3), dan (4) Pikiran, impuls, atau gambaran yang menetap dan kambuhan yang mereka alami, pada saat gangguan, sebagai hal yang tidak tepat dan tidak menyenangkan dan menyebabkan mereka tertekan dan cemas Pikiran, impuls atau gambaran tidak sekedar rasa khawatir berlebihan mengenai masalah kehidupan yang nyata.

59 Orang tersebut berusaha mengabaikan atau menekan pikiran, impuls atau gambaran yang demikian, atau untuk menetralkannya dengan pemikiran atau tindakan lain. Orang tersebut menyadari bahwa pikiran, impuls atau gambaran obsessional mereka merupakan hasil dari pemikiran mereka sendiri (bukan dari luar seperti pada sisipan)

60 Kompulsi ditentukan dengan (1) dan (2):
Tingkah laku berulang–ulang atau tindakan mental dimana orang tersebut merasa terpaksa untuk melakukannya sebagai respon terhadap obsesi atau sesuai dengan aturan harus dilakukan dengan tepat. Tindakan mental atau tingkah laku ditujukan untuk menghindari atau mengurangi tekanan atau menghindari kejadian atau situasi menakutkan

61 Pada beberapa titik selama perjalanan dari kelainan ini, orang tersebut harus menyadari bahwa obsesi dan kompulsi mereka berlebihan dan tidak beralasan. Obsesi atau kompulsi menyebabkan tekanan yang jelas, menghabiskan waktu (lebih dari 1 jam perhari), atau mempengaruhi rutinitas normal, fungsi bekerja (atau belajar), atau aktivitas sosial dan relasi orang tersebut secara signifikan,

62 Jika terdapat kelainan Axis I lainnya, isi dari obsesi dan kompulsi tidak terbatas pada hal tersebut. Kelainan tersebut tidak disebabkan efek fisiologis langsung dari zat (misalnya penyalahgunaan obat atau medikasi) atau keadaan medis secara umum

63 EPIDEMIOLOGI Prevalensi umum : 2-3%.
Onset : usia tahun. Akan tetapi, OCD dapat terlihat pada anak–anak. Insidensi laki–laki sebanding dengan perempuan.

64 Sindrom Gilles de la Tourette
Genetik Sindrom Gilles de la Tourette setelah infeksi streptokokus pada masa kanak–kanak Keterlibatan sejumlah sistem neurotransmitter (serotonin,dopamin) ETIOLOGI

65 DIAGNOSIS BANDING & KOMORBIDITAS
Depresi berat Gangguan panik, fobia atau PTSD Skizofrenia atau gangguan psikotik lain Body Dismorphic Disorder (BDD) Gangguan kepribadian obsesif kompulsif (OCPD) OCD dapat muncul pada sindrom Tourette, kelainan tic, dan penggunaan kokain. Dapat juga terjadi setelah terjadi serangan pada otak seperti trauma, encephalitis, multiple sclerosis, atau tumor otak.

66 PENATALAKSANAAN SSRI MAO-Inhibitor Terapi perilaku
Diberikan paparan rangsangan yang membangkitkan obsesi dan kompulsi, secara bertahap meningkatkan jumlah waktu yang dibutuhkan mendekati maksimal.

67 Medikasi dengan Indikasi bagi OCD
Dosis Awal Dosis Rekomendasi SSRI Fluoxetine Paroxetine Sertraline Fluvoxamine TCA Clomipramine 20 mg qd 50 mg qd 25 mg qd 20 – 80 mg 40 mg 50 – 200 mg 50 – 150 mg bid 50 – 150 mg qhs Catatan: Qd = sekali sehari; qhs = tiap empat jam; bid= dua kali sehari digunakan untuk dosis dewasa yang umum. Dosis pediatric dan lanjut usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.

68 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
gg.kronis  kualitas hidup <<  gg.fungsional sering tidak disadari , sering tjd kesalahan diagnosis diagnosis dan terapi dini sangatlah penting. OCD Gejala mereda , kadang msh ada sedikit gejala sisa. dapat terjadi kekambuhan  intervensi baru. Obat-obatan serotoninergik (SSRI)  efektif Terapi akses terapi sulit (kurang dana, asuransi, terapi yang terjangkau) Kendala

69 GANGGUAN TERKAIT TRAUMA
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) dan Acute Stress Disorder (ASD)

70 Gambaran dan presentasi
ASD dan PTSD : kondisi akibat kejadian traumatik yang ekstrim dan emosional (ancaman bagi kehidupan) Presdiposisi: Perang Penyiksaan Serangan kekerasan seksual bencana alam

71 onset dan durasi gejalanya.
Diagnosis ASD dan PTSD menunjukkan banyak kesamaan karakteristik, namun memiliki beberapa ciri perbedaan yang khas. Persamaan membutuhkan paparan dari suatu kejadian traumatik ekstrim memiliki simptomatologi yang sama Perbedaan: onset dan durasi gejalanya. ASD : min. 2 hari dari kejadian traumatik dan harus mereda max. 1 bulan. PTSD: gejala >1bulan PTSD kronis: gejala > 6 bulan

72 Pertama Kedua Terakhir
Diagnosis membutuhkan tiga gejala yang berlangsung secara bersamaan: “pengalaman berulang” (re-experiencing): Pertama perasaan dan pengalaman yang mendalam  membangkitkan respon fisiologis. Kedua penderita menghindari factor pencetus dari kecemasannya (hal yg mengingatkan) Terakhir

73 Epidemiologi secara langsung berhubungan dengan paparan trauma.
20-30% orang yang mengalami situasi yang mengancam jiwa akan mengalami gejala yang menetap. Prevalensi PTSD seumur hidup: 8% Prevalensi >>: wanita, anak, orang tua

74 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK ASD (DSM-IV)
Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik Saat/ setelah kejadian memiliki min. 3 gejala disosiatif Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali Penghindaran terhadap sesuatu yg membangkitkan kenangan Gejala kecemasan dan aktivitas yang meningkat Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya. Gangguan terjadi min. 2 hari, berlangsung max. 4 minggu. Gangguan tidak disebabkan zat atau kondisi medik.

75 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK PTSD (DSM-IV)
Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali Penghindaran menetap dari suatu hal yang berhubungan dengan trauma Gejala persisten dari bangkitan yang meningkat (tidak tampak sebelum trauma) Durasi dari gangguan tersebut (1-4) terjadi lebih dari 1 bulan. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.

76 Kriteria spesifik Akut Kronis Onset lambat
gejala berlangsung < 3 bulan Akut gejala berlangsung ≥ 3 bulan Kronis onset dari gejala muncul setidaknya 6 bulan dari kejadian yang menyebabkan stressor Onset lambat

77 ASD & PTSD ETIOLOGI Trauma Faktor familial Faktor lingkungan
Faktor genetik

78 Kecenderungan PTSD dapat berkaitan dengan faktor genetik yang melibatkan axis stress. Perubahan regulasi axis hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) adalah bukti dari PTSD. Pada PTSD, abnormalitas axis HPA berupa kadar kortisol dibawah normal dan meningkatnya inhibisi feedback kortisol (atau analog seperti dexamethason). Pola yang berlawanan terlihat pada depresi tanpa komorbid PTSD, dimana terjadi peningkatan kortisol secara persisten dan supresi feedback axis HPA. Oleh karena itu, PTSD muncul berkaitan dengan menurunnya respon terhadap axis HPA.

79 Disregulasi sistem saraf
serotonin Nor-epinefrin Cortico-trophin releasing hormone Neuro-peptida Y substansi P (neuro-kinin)

80 DD dan Komorbiditas Gangguan kecemasan atau depresi lainnya dengan riwayat trauma yang serius termasuk kejadian yang mengancam jiwa Insomnia yang berkaitan dengan ASD dan PTSD ditemukan pada berbagai kondisi lain seperti depresi berat Hiperarousal berulang sering didapatkan pada kondisi yang lain: -Gangguan panik atau phobia -Gangguan obsesif kompulsif Malingering (pura-pura sakit) Gangguan Disosiatif Penyakit Medis dan Reaksi Obat Gangguan psikotik (skizofrenia, gangguan waham)

81 Diagnosis psikotik tidak menghalangi diagnosis ASD atau PTSD namun dengan adanya psikosis, pertimbangkan beberapa faktor (3): 1) cerita yang masuk akal; 2) stressor yang dekat—dimana seseorang sebenarnya menunjukkan lokasi spesifik pada waktu kejadian trauma 3) adanya bukti-bukti yang menguatkan secara signifikan lainnya, terutama anggota keluarga.

82 TERAPI Terapi ASD atau PTSD tergantung pada keparahan dan keluasan gejala farmakologis psikoterapi Intervensi psikoedukasi Manajemen krisis Keterlibatan jaringan sosial yang luas seperti anggota keluarga

83 TERAPI FARMAKOLOGIS Dua jenis SSRI-sertraline dan paroxetine indikasi untuk terapi PTSD  terapi lini pertama Manajemen terapi ASD difokuskan berdasarkan gejala, seperti penggunaan temporer sedative (misalnya zolpidem) atau obat-obat antianxietas seperti benzodiazepine. Namun jika respon akut yang terjadi parah, atau jika depresi serius merupakan komorbid, maka antidepressant diindikasikan.

84 Dosis yang direkomendasikan ditampilkan pada tabel berikut,walaupun dosis yang lebih tinggi sering digunakan. Terapi Dosis awal Dosis harian yang direkomendasikan SSRI Paroxetine 10 mg 1x/hari 20-50 mg Sertraline 25 mg 1x/hari mg Dosis diatas digunakan untuk dosis dewasa. Dosis anak dan lansia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan

85 Terapi lainnya telah diteliti diantaranya:
ditemukan efektif untuk PTSD Antidepressant trisiklik dan MAOI menjanjikan untuk terapi PTSD sedang sampai berat, terutama psikosis yang terjadi bersamaan, namun bukti yang ada masih terbatas Antipsikotik atipikal digunakan untuk memperbaiki gejala spesifik PTSD seperti anxietas dan insomnia. Terapi lain secara khusus

86 Intervensi psikoterapi
Pendekatan yang paling efektif adalah terapi yang ditargetkan pada trauma itu sendiri. Terapi efektif yang secara khusus menggunakan teknik paparan contohnya mengekspos pasien PTSD yang berhubungan dengan pertempuran dengan suara tembakan. Terapi agresif awal khususnya setelah kedaruratan ASD membantu mencegah timbulnya PTSD. Teknik khusus seperti terapi paparan membuat pasien belajar menghadapi dan mengembangkan strategi manajamen rasa takut.

87 Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR).
Salah satu metode kontroversial untuk gangguan mental terkait trauma mengkombinasikan latihan gerak mata spesifik dengan psikoterapi yang difokuskan trauma tidak menunjukkan manfaat yang lebih besar dibanding metode psikoterapi lainnya bukan suatu terapi yang menambah manfaat.

88 Perjalanan Klinis dan Prognosis
berhubungan dengan kejadian trauma yang baru saja terjadi. Perjalanan ASD :self limited atau sembuh sendiri, dengan gejala bertahan tidak lebih dari 4 minggu bisa berkembang menjadi pola simptomatologi yang lebih kronik. Onset ASD dapat terjadi setiap saat selama hidup masing-masing individu. Onset gejala yang terlambat dapat memprediksi siapa yang mengalami kesulitan simptomatologi dan banyak orang mengalami presentasi subklinis. Onset PTSD

89 Diperkirakan kurang lebih 30% pasien mengalami remisi spontan tanpa terapi.
Kurang lebih 1/3 dari seluruh pasien tidak pernah sembuh sempurna walaupun sudah diberi intervensi. Banyak penderita PTSD gejalanya terus berlanjut dari ringan ke sedang walaupun diterapi. Waktu rata-rata sampai penyembuhan yang signifikan adalah bulan(dengan tx) dan 64 bulan (tanpa tx).

90 Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan:
onset gejala yang cepat durasi yang pendek fungsi premorbid yang baik dukungan sosial yang kuat.

91 TERIMA KASIH