Upload presentasi
Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu
Diterbitkan olehdona dika Telah diubah "5 tahun yang lalu
1
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) DECOMPENSATIO CORDIS
2
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/ INFARK MYOKARD AKUT (IMA) DEFINISI: Acut Myocardial Infarction (AMI)/ Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis myokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu EPIDEMIOLOGI: - penyebab kematian pertama di amerika - 10 tahun terakhir banyak ditemukan di Indonesia
3
FAKTOR RESIKO FAKTOR YNG MEMPERCEPAT TERJADINYA ATEROSKLEROSIS Faktor resiko yang dapat dimodifikasi –Obesitas –Hipertensi –Merokok –Emosi –DM –Hipoaktifitas
4
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi –Genetik –Jenis kelamin –Kepribadian tipe A FAKTOR PENCETUS Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Banyak merokok
5
PATOGENESIS aterosklerosis pembuluh darah koroner Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque aterosklerosis Nekrosis myokard
6
JENIS AMI SECARA MORFOLOGIS 1.AMI TRANSMURAL 2.AMI SUBENDOKARDIAL - REGIONAL - DIFUS
7
AMI TRANSMURAL - mengenai seluruh dinding myokard - terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner AMI SUBENDOKARDIAL - Regional: terjadi pada distribusi satu arteri koroner - Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner
8
GEJALA KLINIS Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal, seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris (lebih dari 30 menit)
9
Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien sering tampak ketakutan Pada pemeriksaan fisik: muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena jugularis pada infark ventrikel kanan
10
DIAGNOSIS ANAMNESIS DAN Px FISIK EKG LABORATORIUM RADIOLOGI
11
PERUBAHAN PADA EKG S.d. beberapa jam setelah serangan AMI: EKG normal atau kelainan tidak khas Hitungan jam: depresi ST Jam s.d. Hari: gelombang T tinggi Hari s.d. Minggu: inversi gelombang T Minggu s.d. Bulan: gelombang Q menetap Tahun: pada 10 % kasus dapat kembali normal
12
LABORATORIUM Peningkatan kadar enzim –CPK/CK –SGOT –LDH –α – HBDH –Troponin T –Isoenzim CPK-MB/CK-MB Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk LED meningkat lambat
13
RADIOLOGI Tidak banyak membantu Kecuali ada bendungan paru Kadang terlihat kardiomegali
14
DIAGNOSIS BANDING ANGINA PEKTORIS angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim DISEKSI AORTA nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran mediastinum KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS) nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan
15
KELAINAN LOKAL DINDING DADA nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8) nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut KELAINAN INTRA ABDOMINAL akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai ami
16
PENATALAKSANAAN Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah keruang intermediate coronary zone Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet rendah garam bila ad gagal jantung
17
Infus dextrosa 5% lini Pengendalian nyeri morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg Oksigen 2-4 L/menit bila ada bendungan paru Sedatif untuk mengurangi kletakutan diazepam 2-5 mg 3x/hari po Antikoagulan: –Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam –Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
18
Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC) –Sebagai salah satu usaha reperfusi –Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan –Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam pertama setelah serangan –Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam –rt-PA 100 mg dalam 90 menit –APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
19
KOMPLIKASI Perluasan infark dan iskemi pasca infark Aritmia Disfungsi otot jantung Gagal jantung kiri hipotensi syok Infark ventrikel kanan
20
PROGNOSIS Prognosis tergantung dari: 1.Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel) 2.Potensi serasngan iskemi lebih jauh 3.Potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
21
DEKOMPENSASI CORDIS (DEKOM CORDIS)
22
DEKOMPENSASI CORDIS ISTILAH LAIN: Gagal jantung, payah jantung, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif DEFINISI: Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
23
FAKTOR PREDISPOSISI PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL: Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung kongenital KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN VENTRIKEL Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit perikardial
24
PATOFISIOLOGI TEORI BACKWARD FAILURE TEORI FORWARD FAILURE
25
FAKTOR PENCETUS AMI yang tersembunyi Serangan hipertensi Aritmia akut Infeksi Emboli paru Anemia Tirotoksikosis Kehamilan endokarditis infektif Beban cairan yang berlebihan
26
MANIFESTASI KLINIS BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI: –DECOM CORDIS KIRI –DECOM CORDIS KANAN –CHF MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI PEMBAGIAN TERSEBUT
27
GAGAL JANTUNG KIRI Dyspneu d’ effort Fatigue Ortopneu Dyspneu nokturnal paroksismal Batuk Pembesaran jantung Irama derap S3 Pernafasan cheyene stokes Takikardi Ronkhi kongesti vena pulmonalis
28
DEKOM CORDIS KANAN Fatigue Edema liver engorgement Anoreksia Kembung Hipertrofi jantung kanan irama derap atrium kanan Mumur Tanda2 penyakit paru kronik Tekanan vena jugularis meningkat Ascites Hidrothoraks Hepatomegali Pitting edema
29
CHF Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri dan kanan Kriteria mayor: 1.Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan vena > 16 cm H20 8.Refluks hepatojugular
30
Kriteria minor 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dyspneu d’ effort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (biasanya >120 kali/mnt Diagnosis ditegakkan dengan –2 kriteria mayor –atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat yang bersamaan
31
PEMERIKSAAN PENUNJANG Rö Thoraks: –Kardiomegali –Corakan vaskuler meningkat –Infiltrat prekordial kedua paru –Efusi pleura EKG: –Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard atau aritmia Pemeriksaan lain –Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
32
PENATALAKSANAAN 1.Meningkatkan oksigenasi a)Pemberian oksigen b)Menurunkan konsumsi oksigen istirahat/pembatasan aktivitas 2.Memperbaiki kontraktilitas jantung a)Mengatasi keadaan yang reversibel seperti tirotoksikosis miksedema dan aritmia b)Digitalisasi pemberian digoksin 1.Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam 2.Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
33
3.Menurunkan beban jantung a)Diet rendah garam b)Diuretika -Furosemid 40-80 mg c)Vasodilator -Nitrogliserin -Nitropusid -Prazozin -Captopril -ISDN d)Mengeluarkan cairan secara mekanil -Torakosintesis -Parasintesis -Dialisis
34
TERIMA KASIH
Presentasi serupa
© 2024 SlidePlayer.info Inc.
All rights reserved.