INFLAMASI Oleh Milda Rianty Lakoan, M.Farm., Apt.

Presentasi berjudul: "INFLAMASI Oleh Milda Rianty Lakoan, M.Farm., Apt."— Transcript presentasi:

1 INFLAMASI Oleh Milda Rianty Lakoan, M.Farm., Apt

2 RADANG / INFLAMASI Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas dengan cara memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular, neurologik, humoral, dan selular.

3 3 Tanda kardinal radang Kalor (Panas) Dolor (Nyeri) Rubor (Kemerahan) Tumor (Pembengkakan) Fungsiolesa (Fungsi)

4 INFLAMASI Etiologi: – Infeksi mikroba – Agen kimia – Agen fisik – Jaringan nekrotik – Reaksi imunologik Tujuan : – Untuk menahan dan memisahkan jejas – Menghancurkan mikroorganisme – Menon-aktifkan toksin – Mencapai penyembuhan dan perbaikan

5 Radang  hal-hal yang merugikan – Menyebabkan reaksi hipersensitivitas – Mengancam jiwa – Kerusakan organ progresif – Pembentukan jaringan parut

6 RADANG (kejadian sesudah jejas) 1.Siapnya berbagai bentuk fagosit: Lekosit PMN (Poli Morfo Nukleat  Neutrofil), histiosit/makrofag, di lokasi radang 2.Terbentuknya berbagai antibodi 3.Edema  menetralkan & mencairkan iritan 4.Membatasi perluasan radang: dengan membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis 5.  Penyembuhan 6

7 PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK 1.Dilatasi arteriolae (sesudah didahului vasokonstriksi sesaat) 2.Arteriolae yang melebar  aliran darah meningkat  membuka ujung kapilar 3.Permeabilitas vaskular meningkat  cairan plasma dan protein keluar 4.Marginasi\perlekatan, pavementing\perlambatan lekosit  keluar  aksi ke target

8 Mekanisma Kebocoran Vaskular Pada Radang akut 1.Gap: kontraksi endotel 2.Gap: reorganisasi sitoskeleton (kerangka sel) 3.Jejas langsung 4.Jejas tergantung lekosit 5.Peningkatan transitosis (transfer makromolekul dari ekstraseluler ke daerah lain) 8

9 Mekanisme peningkatan permeabilitas vascular (Vasodilatasi Pembuluh Darah) 1. 2. 3.

10 Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular 4. 5.

11 RADANG: peristiwa penting / utama – Perubahan aliran & kaliber vasa darah Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi  aliran darah meningkat (merah & hangat) Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat  stasis  marginasi leukosit dan cairan keluar  edema. – Peningkatan permeabilitas vaskular Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik protein

12 Mediator kimiawi pada radang

13 SEKWEN RADANG (1) Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat Vasodilatasi - eksudasi lokal - permeabilitas vaskular Kembali normal

14 SEKWEN RADANG (2) JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI SESAAT VASODILATASI & STAGNASI EKSUDASI (bengkak) MARGINASI (akumulasi leukosit ditepi pembuluh darah) EMIGRASI LEKOSIT

15 Sekwen Emigrasi Lekosit

16 RADANG AKUT Tanda klasik  tanda kardinal – Eksudat Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ > 1,020 – Transudat P rotein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vaskular – Edema Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa – Pus Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel

17 6 JENIS RADANG AKUT 1. SEROSA – tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit lekosit 2. FIBRINOSA – eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan permukaan  membentuk kerangka fibrin 3. KATARAL – mukosal  produksi musin berlebihan  bercampur dengan eksudat protein dan fibrin

18 JENIS RADANG AKUT 4. SUPURATIF – eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman 5. PSEUDOMEMBRANOSA – radang kataral kaya fibrin  pseudomembran melekat di permukaan mukosa 6. HEMORAGIK – radang eksudatif dengan perdarahan

19 Pola Morfologik Radang Peradangan Serosa – luka bakar, pleuritis tbc Peradangan Fibrinosa – Perikarditis fibrinosa pada rheuma Peradangan Supuratif – Abses stafilikokus piogenik Ulkus – Permukaan mukosa/kulit  jaringan nekrotik mengelupas

20 Pola histologik radang akut Serous inflammationFibrinous inflammation Pericard Fibrin exsudate Blister Ulceration Suppurative inflammation

21 Jenis makrofag

22 RADANG KRONIS RADANG KRONIS SEROSA – Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah limfosit bervariasi RADANG KRONIS FIBROTIK – Penyembuhan  fibrosis, limfosit bervariasi RADANG KRONIS SUPURATIF – Resolusi & drainase gagal  pus tertimbun  enkapsulasi fibrotik RADANG GRANULOMATOSA – Lesi proliferatif  kelompok sel epiteloid di-kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa

23 Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

24 Radang kronis (paru) Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium Fibrosis Chronic inflammatory cells

25 Radang granulomatosa Tuberkel epiteloid Sel raksasa Langhans Nekrosis perkejuan

26 Penyembuhan luka PRIMER – luka operasi, luka kecil tanpa infeksi  jaringan parut minimal SEKUNDER – nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses, dsb.  jaringan parut luas  mengkerut  gangguan fungsi

27 Faktor-faktor penting dalam mekanisme penyembuhan  Faktor pertumbuhan (GF)  Interaksi sel dengan matriks  Sintesis matriks ekstraselular & kolagen

28 PENYEMBUHAN (REGENERASI & REPAIR) REGENERASI – Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan jenis sel yang sama REPAIR – Penyembuhan dengan cara penggantian dengan jaringan ikat – Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda (bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf, otot skelet, otot jantung)

29 JENIS SEL – SEL LABIL Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis, mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa – SEL STABIL Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-an kerangka jaringan: rusak  regenerasi sulit Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim – SEL PERMANEN Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada: otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf, glomerulus

30 Resolusi radang

31 Cell Cycle and Proliferative Potential 1. Labile cells 2. Stable cells 3. Permanent cells

32 32

33