Pengamatan Seluler dan Aseluler Mikroorganisme “Virus” Munawir Umakaapa.

Presentasi berjudul: "Pengamatan Seluler dan Aseluler Mikroorganisme “Virus” Munawir Umakaapa."— Transcript presentasi:

1 Pengamatan Seluler dan Aseluler Mikroorganisme “Virus” Munawir Umakaapa

2 II. Familia, Genus, Dan Spesies Virus A. GENOM B. SIMETRI KAPSID C. SELUBUNG III. REPLIKASI VIRUS : KURVA PERTUMBUHAN SATU TAHAP I. Virus dan Komponen Penyusunnya

3 KOMPONEN VIRUSAsam ribonukleat (RNA) atau asam deoksiribonukleat (DNA). Genom Struktur yang mengandung protein untuk melindungi genom Kapsid lipid bilayer yang mengandung protein,. ada atau tidaknya akan membedakan satu kelompok virus dari yang lain Selubung I. Virus dan Komponen Penyusunnya

4 01 Jenis dan struktur asam nukleat virus DNA & RNA (dsDNA, ssRNA, ssDNA, dsRNA) 02 Cara yang digunakan dalam replikasi 03 Jenis simetri kapsid virus (heliks atau ikoshedron) 04 Ada atau tidak adanya selubung lipid. II. Familia, Genus, Dan Spesies Virus Virus dibagi menjadi kelompok-kelompok terkait, atau familia sekerabat, dan, kadang-kadang ke dalam subfamili berdasarkan:

5 Bentuk genom virus yang paling umum ditemukan di alam adalah ssRNA dan dsDNA. Namun, genom dsRNA dan ssDNA ditemukan pada virus yang memiliki signifikansi medis. A. GENOM Genom RNA untai tunggal lebih jauh dibagi lagi menjadi :  ”Polaritas positif" (yaitu, mirip messenger RNA, sehingga dapat digunakan sebagai templat untuk sintesis protein) dan  ”Polaritas negatif" atau antisense (yang, melengkapi mesengger RNA sehingga tidak dapat digunakan secara langsung sebagai templat untuk sintesis protein).

6 B. SIMETRI KAPSID

7 C. SELUBUNG  Fitur struktural penting yang digunakan dalam mendefinisikan familia virus adalah ada atau tidak adanya membran yang mengandung lipid yang mengelilingi nukleokapsid. Membran ini disebut sebagai selubung.  Virus yang tidak diselimuti disebut sebagai virus telanjang. Pada virus yang diselimuti, nukleokapsid bersifat fleksibel dan melingkar di dalam selubung, yang mengakibatkan sebagian besar virus seperti itu tampak bulat.

8

9 III. REPLIKASI VIRUS : KURVA PERTUMBUHAN SATU TAHAP Kurva Pertumbuhan Satu Tahap adalah representasi dari keseluruhan perubahan, dalam waktu tertentu, dalam jumlah virus infeksius di dalam satu sel yang telah terinfeksi oleh satu partikel virus.  Setelah pelekatan awal virus ke sel inang, kemampuan virus untuk menginfeksi sel lain menghilang. Ini adalah periode eclipse, dan ini merupakan waktu yang telah berlalu sejak masuknya awal dan pembongkaran virus induk ke perakitan virion keturunan pertama.  Selama periode ini, sintesis aktif komponen virus sedang terjadi. Periode eclipse untuk sebagian besar virus manusia berada dalam kisaran 1 hingga 20 jam. A. PERIDODE ECLIPS

10  Jumlah virus progeni yang diproduksi dalam sel yang terinfeksi meningkat secara eksponensial selama periode waktu tertentu, kemudian mencapai garis datar, setelah itu tidak ada peningkatan tambahan virus yang dihasilkan.  Hasil maksimum per sel adalah karakteristik untuk setiap sistem sel virus dan mencerminkan keseimbangan antara tingkat di mana komponen virus terus disintesis dan dirakit menjadi virion, dan tingkat di mana sel kehilangan kapasitas sintetis dan integritas struktural yang diperlukan untuk menghasilkan partikel virus baru.  Ini mungkin dari 8 hingga 72 jam atau lebih, dengan hasil 100 hingga 10.000 virion per sel. B. PERTUMBUHAN EKSPONENSIAL

11 IV. TAHAP DI DALAM SIKLUS REPLIKASI VIRUS A.Adsorpsi  Penempelan awal partikel virus ke sel inang melibatkan interaksi antara struktur molekul spesifik pada permukaan virion dan molekul reseptor dalam membran sel inang yang mengenali struktur virus ini.

12 B. Penetrasi  Penetrasi adalah perjalanan virion dari permukaan sel melintasi membran sel dan ke dalam sitoplasma.  Ada dua mekanisme utama dimana virus memasuki sel hewan: endositosis reseptormediasi dan fusi membran langsung.

13 C. Uncoating  “Uncoating” mengacu pada proses bertahap pembongkaran virion yang memungkinkan ekspresi gen virus yang melakukan replikasi.  Untuk virus yang diselimuti, proses penetrasi itu sendiri adalah langkah pertama dalam uncoating.  Secara umum, sebagian besar langkah proses uncoating terjadi di dalam sel dan bergantung pada enzim seluler. Namun, pada beberapa virus yang lebih kompleks, protein virus yang baru disintesis diperlukan untuk menyelesaikan prosesnya. Hilangnya satu atau lebih komponen struktural virion selama uncoating yang diprediksi menyebabkan hilangnya kemampuan partikel itu untuk menginfeksi sel-sel lain, yang merupakan dasar untuk periode eclips dari kurva pertumbuhan.

14 D. Mekanisem replikasi genom Virus DNA Uraian fitur-fitur penting dari ekspresi gen dan replikasi virus DNA. Setiap kelompok virus berbeda secara signifikan dari yang lain dalam hal rincian peristiwa makromolekul yang menyusun siklus replikasi. Sebagian besar virus DNA dirakit di nukleus, sedangkan sebagian besar virus RNA berkembang hanya di sitoplasma.

15 D. Mekanisem replikasi genom Virus RNA  Virus dengan genom RNA harus mengatasi dua masalah khusus yang muncul disebabakan kebutuhan untuk mereplikasi genom virus dan untuk menghasilkan sejumlah protein virus dalam sel inang eukariotik.  Pertama, tidak ada RNA polimerase sel inang yang dapat menggunakan RNA induk virus sebagai cetakan untuk sintesis untaian RNA komplementer.  Kedua, translasi mRNA eukariotik dimulai hanya pada satu situs inisiasi tunggal, sehingga ditranslasikan menjadi satu polipeptida.  Namun, virus RNA, yang sering hanya mengandung satu molekul RNA, harus mengekspresikan informasi genetik untuk setidaknya dua protein: RNA polimerase terkait RNA dan minimal satu jenis protein kapsid.  Meskipun replikasi dari setiap famili virus RNA memiliki fitur unik, ada beberapa mekanisme untuk mengatasi pembatasan ini.

16 F. Perakitan dan pengerluaran virus Perakitan dan pelepasan virus progeni Perakitan nukleokapsid umumnya terjadi di kompartemen sel inang tempat replikasi asam nukleat virus terjadi (yaitu, dalam sitoplasma untuk sebagian besar virus RNA dan dalam nukleus untuk sebagian besar virus DNA). Untuk virus DNA, ini mensyaratkan protein kapsid dipindahkan dari tempat sintesis (sitoplasma) ke nukleus. Berbagai komponen kapsid mulai berkumpul sendiri, akhirnya berasosiasi dengan asam nukleat untuk melengkapi nukleokapsid.  Virus telanjang: Dalam virus telanjang (tidak dikembangkan), virion selesai pada saat ini. Pelepasan progeny biasanya merupakan peristiwa pasif yang dihasilkan dari disintegrasi sel yang sekarat dan, oleh karena itu, mungkin pada waktu yang relatif terlambat setelah infeksi.  Virus yang diselubungi: Pada virus yang diselimuti, glikoprotein spesifik-virus disintesis dan diangkut ke membran sel inang dengan cara yang sama seperti protein membran sel.

17 G. Efek Infeksi virus pada sel inang 1.ABORTIF : Infeksi virus yang di dalamnya tidak terbentuk virus keturunannya. 1)Virus normal yang menginfeksi sel-sel yang kekurangan enzim, promotor, faktor transkripsi, atau senyawa lain yang diperlukan untuk replikasi virus lengkap, dalam hal ini sel-sel tersebut disebut sebagai nonpermissive; 2)Infeksi oleh virus sel yang cacat yang biasanya mendukung replikasi virus (yaitu, virus yang sendiri secara genetik kehilangan kemampuan untuk bereplikasi dalam tipe sel itu); atau 3)Kematian sel sebagai akibat dari infeksi, sebelum replikasi virus selesai. 2. PERSISTEN : Infeksi virus di mana sel inang dapat diubah secara antigen tetapi tidak terbunuh, walaupun virus progeni dilepaskan:

18 3. LATEN : Infeksi virus yang menyebabkan keadaan virus laten dalam sel inang: Beberapa sel yang terinfeksi secara laten mengandung genom virus yang secara stabil diintegrasikan ke dalam kromosom sel inang. Ini dapat menyebabkan perubahan pada permukaan sel inang; fungsi metabolisme seluler; dan, secara signifikan, pertumbuhan sel dan pola replikasi. Virus semacam itu dapat menginduksi tumor pada hewan, dalam hal ini mereka dikatakan sebagai virus tumor, dan sel-sel yang mereka infeksi berubah. 3. LITIK : Infeksi virus yang mengakibatkan kematian sel inang dan produksi virus progeny.  Menghilangkan persaingan sel inang untuk enzim sintetik dan molekul prekursor meningkatkan efisiensi penyusun virus.

19 Thank You ==================================

20