1 SEL DARAH DAN GOLONGAN DARAH By dr. Andi Pradana.

Presentasi berjudul: "1 SEL DARAH DAN GOLONGAN DARAH By dr. Andi Pradana."— Transcript presentasi:

1 1 SEL DARAH DAN GOLONGAN DARAH By dr. Andi Pradana

2 2 Sel Darah Merah  Fungsi utama : Mengangkut Hb  Mengandung banyak sekali Karbonik anhidrase : - mengkatalisis CO 2 dan H 2 O - mengkatalisis CO 2 dan H 2 O reaksi bolak balik yang cepat reaksi bolak balik yang cepat - mengangkut CO 2 dalam bentuk HCO 3 - - mengangkut CO 2 dalam bentuk HCO 3 -  Dapar asam basa (Hb)  Usia 120 hari

3 3 Bentuk, ukuran dan jumlah  Lempeng bikonkaf, tidak ada inti, mitokondria, dan RES  Diameter 7,8 µm, tebal 2,5 µm (Paling tebal) dan 1 µm (Bag. Tengah)  Volume rata-rata 90 – 95 µm 3  Bentuk “kantong” berubah menjadi berbagai bentuk  Jumlah normal : - pria 5.200.000/mm 3 (± 300.000) - pria 5.200.000/mm 3 (± 300.000) - Wanita 4.700.000/mm 3 (± 300.000) - Wanita 4.700.000/mm 3 (± 300.000)  Jumlah Hb normal : Rata-rata Pria 16 gr/dl, wanita 14 gr/dl. 1 gr Hb berikatan dengan 1,39 ml O 2 murni

4 4 Produksi Sel Darah Merah  Embrio di yolk sac (Sel berinti)  Pertengahan masa gestasi (trimester) paling banyak di hati. Juga diproduksi di limpa dan nodi limpatici  Selama bulan terakhir kehamilan sampai sesudah lahir produksi di sumsum tulang. - Sampai usia 5 tahun di semua tulang - Sampai usia 5 tahun di semua tulang - 5 – 20 tahun di proksimal humerus dan tibia - 5 – 20 tahun di proksimal humerus dan tibia - Setelah 20 tahun di sumsum tulang - Setelah 20 tahun di sumsum tulang membranosa : Vertebra, sternum, iga dan ilium membranosa : Vertebra, sternum, iga dan ilium

5 5 Pembentukan Sel Darah Merah CFU-B CFU-E Eritrosit CFU-B CFU-E Eritrosit Granulosit Granulosit PHSC CFU-S CFU-GM (Koloni Limpa) Monosit (Koloni Limpa) Monosit Makrofag Makrofag CFU-M Megakariosit CFU-M Megakariosit Trombosit Trombosit Limfosit T Limfosit T PHSC LSC (Limfoid) Limfosit B Limfosit B

6 6 Eritrosit  Coloni Forming Unit Eritrosit (CFU-E) Proeritroblas (membelah) Basofil eritroblas (matur, sedikit Hb) Polikromatofil eritroblas Ortokromatik Proeritroblas (membelah) Basofil eritroblas (matur, sedikit Hb) Polikromatofil eritroblas Ortokromatik eritroblas Retikulosit (Hb 34 %, sedikit basofil) Eritrosit eritroblas Retikulosit (Hb 34 %, sedikit basofil) Eritrosit Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari sum-sum tulang kedlm kapiler darah dg cara diapedesis (terperas melalui pori-pori membran Kapiler)

7 7 Eritropoetin dan Oksigenasi Jaringan  Pe tranportasi jlh O 2 me produksi sel darah merah  Anemik (perdrhn/lainnya) Sum-sum tlg memproduksi sel darah merah lebih banyak  Kerusakan Sum-sum tlg (terutama krn Sinar X) hiperplasi, untuk penyediaan sel darah merah tubuh  Tempat tinggi jlh O 2 rendah produksi sel darah merah meningkat  Hipoksia krn gagal jantung dan penyakit paru me produksi sel darah merah me hematokrit me volume darah total

8 8 Fungsi Mekanisme Eritropoetin

9 9 Pematangan Sel Darah Merah  Vit B12 (Sianokobalamin) dan Asam folat Sintesis DNA Pematangan dan pembelahan inti Pematangan dan pembelahan inti  Bila Vit B12 dan Asam folat menurun penurunan DNA kegagalan pematangan dan pembelahan inti kegagalan pematangan dan pembelahan inti  Sel-sel eritroblastik membentuk makrosit : # membran sangat tipis # bentuk tidak teratur # besar dan oval  Makrosit masih bisa mengangkut O 2 tetapi rapuh, sehingga hidupnya setengah atau sepertiga sel drh merah normal

10 10 Absorbsi B12 dan Anemia Pernisiosa  Anemia pernisiosa Atropi mukosa lambung  Sel-sel parietal pd gld gaster menyekresi glikoprotein (Faktor intrinsik) 1. Bergabung dengan vit B12, shg vit B12 dpt diabsorbsi 1. Bergabung dengan vit B12, shg vit B12 dpt diabsorbsi usus (krn dilindungi oleh enzim glikoprotein) usus (krn dilindungi oleh enzim glikoprotein) 2. Setelah berikatan, faktor intrinsik akan berikatan dengan 2. Setelah berikatan, faktor intrinsik akan berikatan dengan reseptor khusus yang terletak di bag. tepi membran sel reseptor khusus yang terletak di bag. tepi membran sel mukosa pada ileum mukosa pada ileum 3. Vit. B12 diangkut ke darah selama beberapa jam dengan cara pinositosis dengan cara pinositosis

11 11 Defisiensi Asam Folat  Sayuran hijau, buah-buahan, dan hati mudah rusak  Pada sariawan usus/sprue absorbsi asam folat menurun

12 12 Pembentukan Hb

13 13 Kombinasi Hb dengan O 2  Hb berikatan secara longgar dan reversibel dengan oksigen  O 2 tidak bergabung dengan Fe 2+ dlm Hb tetapi berikatan secara longgar dengan ikatan koordinasi atom besi, ikatan ini begitu longgar dan mudah lepas  O 2 diangkut kejaringan sebagai O 2 molekuler

14 14 Pengangkutan dan Metabolisme Besi

15 15 Penguraian Sel Darah Merah  Secara normal sel darah merah rata-rata bersirkulasi selama 120 hari  Sel darah merah mempunyai enzim sitoplasmik metabolisme glukosa, membentuk sedikit ATP, dan Nikotinamid-adenin dinukleotida fosfat (NADPH)  NADPH pada sel darah merah berperan: © Mempertahankan kelenturan membran sel © Mempertahankan pengangkutan ion-ion melalui membran © Mempertahankan pengangkutan ion-ion melalui membran © Mempertahankan besi Hb sel agar tetaap dlm bentuk ferro © Mempertahankan besi Hb sel agar tetaap dlm bentuk ferro © Mencegah oksidasi protein dlm sel darah merah © Mencegah oksidasi protein dlm sel darah merah  Setelah 120 hari sistem metabolik sel darah merah kurang aktif dan sel menjadi rapuh (membran rapuh) sel bisa robek bila melewati tempat sempit dlm sirkulasi

16 16 Penguraian Hb  Hb yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah difagosit oleh makrofag dihampir tubuh (terutama di hati pada sel kupffer) limpa dan sum-sum tulang  Selama bbrp jam/hari sesudahnya makrofag akan melepaskan besi dari Hb, masuk kembali ke darah dan diangkut oleh transferin menuju : ● Sum-sum tulang untuk membentuk sel ● Sum-sum tulang untuk membentuk sel darah merah baru darah merah baru

17 17 Atau ● Ke hati dan jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk feritin ● Bagian forfirin dari Hb diubah menjadi figmen empedu bilirubin

18 18 Anemia  Kekurangan sel darah merah, yang disebabkan oleh hilangnya darah atau lambatnya produksi sel darah  Beberapa tipe anemia dan penyebab : 1. Kehilangan darah - Perdarahan cepat, tubuh mengganti - Perdarahan cepat, tubuh mengganti cairan plasma dlm waktu 1-3 hr cairan plasma dlm waktu 1-3 hr konsentrasi sel drh merah rendah. konsentrasi sel drh merah rendah. Bila tidak ada perdarahan kedua, akan Bila tidak ada perdarahan kedua, akan normal dlm waktu 3-6 mgg normal dlm waktu 3-6 mgg

19 19 - Perdarahan kronis - Perdarahan kronis Absorbsi besi kurang sekali akibatnya Absorbsi besi kurang sekali akibatnya terbentuk sel darah merah dengan Hb terbentuk sel darah merah dengan Hb rendah Anemia hipokromik mikrositik rendah Anemia hipokromik mikrositik 2. Anemia Aplastik Sum-sum tulang tidak berfungsi Sum-sum tulang tidak berfungsi - radiasi sinar gamma - radiasi sinar gamma - sinar X yang berlebihan - sinar X yang berlebihan - bahan-bahan kimia industri dan obat-obatan - bahan-bahan kimia industri dan obat-obatan

20 20 3. Anemia Megaaloblastik Defisiensi Vit B12 dan asam folat produksi eritroblas terlambat sel besar dengan bentuk aneh (megaloblas)  atropi mukosa lambung anemia pernisiosa pernisiosa  gastrektomi total  Intestinal sprue

21 21 4. Anemia Hemolitik - sel darah merah abnormal (keturunan) - Sel rapuh mudah robek - Tipe : 1. Sferositosis herediter--- Kecil, sferis 2. Anemia sel sabit --- Hb abnormal (HbS) (HbS) 3. Eritroblastosis fetalis --- Rh+ janin diserang Rh+ ibu diserang Rh+ ibu

22 22 Anemia

23 23 Anemia

24 24 Pengaruh Anemia Terhadap Sistem Sirkulasi  Viskositas darah seluruhnya tergantung pada konsentrasi sel darah merah  Pada anemia berat --- viskositas menurun hingga 1,5 x air (normalnya 3 x air) tahanan terhadap aliran darah dalam pembuluh perifer berkurang aliran ke jaringan dan ke jantung melebihi normal meningkatkan beban kerja jantung gagal jantung akut

25 25 Polisitemia  Sekunder : Polisitemia fisiologis - Sel darah merah lebih banyak di produksi karena terjadi hipoksia (tempat tinggi, penyakit jantung) terjadi hipoksia (tempat tinggi, penyakit jantung) - Jumlah sel darah merah 6-7 juta/mm 3  Polisitemia vera (eritremia) - Penyimpangan genetik pd jalur hemositoblastik - Jumlah sel darah merah 7-8 juta/mm 3

26 26 Pengaruh Polisitemia terhadap sirkulasi  Akibat viskositas darah yang sangat meningkat aliran darah menjadi lambat  Kenaikan viskositas volume darah meningkat meningkatkan aliran balik vena Sehingga curah jantung pada polisitemia tidak jauh dari normal, sebab kedua hal diatas saling menetralkan

27 27 Sel Darah Putih  Macam sel darah putih : 6 macam 1. Netrofil PMN } 2. Eosinofil PMN } Granular/Granulosit 3. Basofil PMN } ↓ 4. Monosit -------------------------→ Fagositosis 5. Limfosit ------------→ sistem imun 6. Sel plasma Juga terdapat sejumlah besar trombosit yang merupakan pecahan dari 7. Megakariosit

28 28 Nilai Normal dan Pencegahan Penyakit  Nilai normal : Netrofil 62,0 %, Eosinofil 2,3 %, Basofil 0,4 %, Monosit 5,3 %, dan Limfosit 30,0 %  Pencegahan penyakit : 1. Merusak bahan yang menyerbu → fagositosis fagositosis 2. Membentuk antibodi dan limfosit yang peka peka

29 29 Pembentukal Lekosit  Granulosit dan monosit di Sum-sum tulang  Limfosit dan sel plasma di organ limfogen spt : kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil, sum-sum tulang, dan plak peyeri di epitel usus  Masa hidup : - Granulosit → 4-8 jam di sirkulasi, 4-5 hari di jaringan - Monosit → 10-20 jam di dlm darah, berbulan-bulan dlm bentuk makrofag jaringan bentuk makrofag jaringan - Limfosit → minggu sampai tahunan - Trombosit → diganti tiap 10 hari, setiap hari terbentuk 30 ribu /mikroliter darah ribu /mikroliter darah

30 30 Sistem Pertahanan Netrofil dan Makrofag  Menyerang dan menghancurkan bakteri/virus dan bahan yang merugikan - mencerna bakteri dalam fagosom (membran fagosom) atau organel khusus yang disebut peroksisom atau organel khusus yang disebut peroksisom mengeluarkan enzim yang bersifat pengoksidasi kuat spt : mengeluarkan enzim yang bersifat pengoksidasi kuat spt : superoksida (O 2 - ), hidrogen peroksida (H 2 O 2 ), dan ion superoksida (O 2 - ), hidrogen peroksida (H 2 O 2 ), dan ion hidroksil (OH - ) → mematikan bakteri hidroksil (OH - ) → mematikan bakteri Lisosom juga mengeluarkan enzim mieloperoksidase Lisosom juga mengeluarkan enzim mieloperoksidase yang mengkatalisis H 2 O 2 dan ion klorida membentuk yang mengkatalisis H 2 O 2 dan ion klorida membentuk hipoklorit → bakterisidal hipoklorit → bakterisidal

31 31  Sel darah putih masuk ke jaringan dengan cara diapedesis  Bergerak dengan gerakan ameboid (40 µm/menit)  Ke area radang dengan cara kemotaksis Bahan yang menyebabkan kemotaksis netrofil dan makrofag : Bahan yang menyebabkan kemotaksis netrofil dan makrofag : - racun bakteri - produk degeneratif dr jaringan radang - produk reaksi dan kompleks komplemen - pembekuan plasma

32 32 Kemotaksis Netrofil

33 33 Fagositosis  Fungsi terpenting dari netrofil dan makrofag → pencernaan seluler bahan yang mengganggu → pencernaan seluler bahan yang mengganggu  Netrofil : 5-20 bakteri Mula-mula melekatkan diri pada partikel → pseudopodia → bergabung (menjadi ruangan tertutup) → berinvaginasi ke dlm rongga sitoplasma → gelembung fagositik (fagosom) di dlm sitoplasma

34 34  Makrofag : 100 bakteri - Jauh lebih kuat dari netrofil, mampu menelan partikel > bakteri, spt sel darah menelan partikel > bakteri, spt sel darah merah utuh dan parasit malaria merah utuh dan parasit malaria - Produk residunya bisa hidup berbulan- bulan bulan

35 35 Sistem makrofag/monosit (RES)  RES adalah kombinasi monosit, makrofag mobil, makrofag yang terfiksasi jaringan dan sel endotel (sum-sum tulang, limpa, nodus limfe)  Di kulit dan sub kutan (histiosit) → bila kulit rusak dan infeksi  Di Nodus limfe → absorbsi bakteri ke dlm darah lewat kapiler → dihancurkan. Bila tidak dihancurkan → ke cairan limfe → nodus limfe

36 36  Di paru → makrofag alveolus - dicerna - tdk dpt dicerna → sel raksasa → mengelilingi partikel mengelilingi partikel  Di sinus hati (sel kupffer) → sistem filtrasi khusus bakteri  Di limpa dan sum-sum tulang → makrofag terjerat dalam anyaman retikuler → bakteri difagositosis

37 37 Peradangan dan Fungsi Netrofil - Makrofag  Peradangan : 1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal 2. Kenaikan permeabilitas kapiler 3. Pembekuan cairan dlm ruang interstisial 4. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke jaringan monosit ke jaringan 5. Pembengkakan sel jaringan

38 38  Makrofag → garis pertahanan pertama  Netrofil → garis pertahanan kedua  Invasi makrofag kedua → pertahanan ketiga  Peningkatan produksi Granulosit dan monosit → pertahanan ke empat Netrofilia : Peningkatan netrofil di dalam darah karena peradangan Netrofilia : Peningkatan netrofil di dalam darah karena peradangan Nanah : Campuran netrofil – makrofag mati dan cairan jaringan Nanah : Campuran netrofil – makrofag mati dan cairan jaringan

39 39 Pengaturan Umpan Balik Respons Makrofag dan Netrofil

40 40 Eosinofil dan Basofil Eosinofil  Sel fagosit lemah  Diproduksi lebih banyak pada infeksi parasit (skistosomiasis)  Membunuh parasit dengan cara : 1. Melepaskan enzim hidrolitik dari granulanya 2. Melepaskan bentuk O 2 yang reaktif 3.Melepaskan polipeptida (protein dasar utama) Basofil  Mirip sel mast besar  Berperan pada proses alergi → Ig E

41 41 Leukopenia  Leukopenia / agranulositosis → sum-sum tulang menghentikan produksi lekosit - mudah terjadi invasi bakteri ke jaringan - 2 hari Sutul berhenti memproduksi lekosit pada mulut dan kolon dpt timbul ulkus atau infeksi mulut dan kolon dpt timbul ulkus atau infeksi pernapasan yang berat pernapasan yang berat - Tanpa pengobatan, kurang dari 1 minggu bisa terjadi leukopenia total akut → kematian terjadi leukopenia total akut → kematian

42 42 Leukemia  Jumlah sel darah putih yang abnormal di dalam sirkulasi (Kanker sel darah putih)  Ada 2 tipe : 1. Leukemia limfogenosa 2. Leukemia Mielogenosa : netrofil, eosinofil, basofil dan monositik monositik  Paling sering leukemia dengan bentuk aneh dan tak berdeferensiasi dan tidak identik dengan sel darah putih normal  Pengaruh terhadap tubuh : infeksi, anemia berat, trombositopenia (perdarahan) → karena penggantian sel normal di sutul. Dan penggunaan bahan metabolik yang berlebihan dari sel kanker.

43 43 Golongan Darah  Golongan darah ABO  Permukaan sel darah merah ada 2 antigen yaitu tipe A dan B.  Antigen = Aglutinogen (aglutinasi sel darah merah). Antigen ini diturunkan : - anti A saja → Golongan A 41 % - anti B saja → Golongan B 9 % - anti A dan B → Golongan AB 3 % - tidak keduanya → Golongan O 47 %

44 44 Golongan Darah - Genotif Genotif Gol. Darah Aglutinogen / Antigen Aglutinin / Antibodi OOO- Anti A & B OA atau AA AA Anti B OB atau BB BB Anti A ABAB A & B -

45 45 Cara Penggolongan Darah  Sel darah merah diencerkan dengan saline  Satu bag. dicampur dgn aglutinin A dan bag. lain dengan aglutinin B  Setelah bbrp menit campuran tadi dilihat di bawah mikroskop → bila menggumpal (aglutinasi)→ reaksi antigen-antibodi  Jadi : SERUM yang dites, mengandung golongan darah - A (Ag A dan Ab B) diberi Aglutinin (Antibodi) A akan menggumpal menggumpal - B (Ag B dan Ab A) diberi Ab B akan menggumpal - AB (Ag A dan Ag B) diberi Ab A dan Ab B menggumpal - O (tdk ada Ag) diberi Ab A dan Ab B tidak menggumpal

46 46 Golongan Darah Rhesus  Tidak terpengaruh Ag-Ab  Rh + dan Rh -  Ada 6 tipe C D E c d e  Orang yang mempunyai Ag C tdk punya Ag c  Orang kehilangan Ag C selalu mempunyai Ag c. Begitu juga dengan Dd dan Ee, jadi setiap orang hanya mempunyai 1 jenis Ag  Tipe D dijumpai di masy. luas → Rh +, yang tidak punya Rh –  Orang kulit putih 85 % Rh +, orang kulit hitam Amerika 95 % Rh +, dan orang kulit hitan Afrika 100% Rh +

47 47 Contoh Reaksi Rhesus  Eritroblastosis fetalis (Peny. Hemolitik pada bayi baru lahir : aglutinasi dan fagositosis sel darah merah Ibu Rh – dan ayah Rh + Anak pertama Rh + → hidup Anak pertama Rh + → hidup Anak kedua Rh + → mati, karena ibu Anak kedua Rh + → mati, karena ibu membentuk anti Rh + membentuk anti Rh +

48 48 Terima kasih dan Selamat Belajar