Acid Base Balance “A Stewart Approach” A.M. Setia Putra, SpPD, KIC.

Presentasi berjudul: "Acid Base Balance “A Stewart Approach” A.M. Setia Putra, SpPD, KIC."— Transcript presentasi:

1 Acid Base Balance “A Stewart Approach” A.M. Setia Putra, SpPD, KIC

2 pH pH Acid Base Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari Denmark yaitu Soren Peter Sorensen pada thn 1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion hidrogen. Dalam bahasa Jerman disebutWasserstoffionenexponent (eksponen ion hidrogen) dan diberi simbol pH yang berarti: ‘potenz’ (power) of Hydrogen.

3 Keseimbangan asam basa
Saya punya hasil astrup, artinya apa nich? Normal = 7.40 ( ) Viable range =

4 Who cares about acid base balance…?

5 MENGAPA PENGATURAN pH SANGAT PENTING ?

6 Akibat dari Asidosis Berat
Kardiovaskular Gangguan kontraksi otot jantung Dilatasi arteri, konstriksi vena, dan sentralisasi volume darah Peningkatan tahanan vaskular paru Penurunan curah jantung, tekanan darah arteri, dan aliran darah hati dan ginjal Sensitif thd reentrant arrhythmia dan penurunan ambang fibrilasi ventrikel Menghambat respon kardiovaskular terhadap katekolamin Respirasi Hiperventilasi Penurunan kekuatan otot nafas dan menyebabkan kelelahan otot Sesak Metabolik Peningkatan kebutuhan metabolisme Resistensi insulin Menghambat glikolisis anaerob Penurunan sintesis ATP Hiperkalemia Peningkatan degradasi protein Otak Penghambatan metabolisme dan regulasi volume sel otak Koma Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

7 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular Konstriksi arteri Penurunan aliran darah koroner Penurunan ambang angina Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg refrakter Respirasi Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia Metabolic Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik Hipokalemia Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma Hipomagnesemia and hipophosphatemia Otak Penurunan aliran darah otak Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

8 Efek pH dan CO2 terhadap oksigenasi jaringan
Better Unloading Inhibited Tn A; pH 7.5 Sat O2 99% Tn B; pH 6.9 Sat O2 89% P50

9 Hendersen-Hasselbalch
Regulasi asam basa diatur melalui proses di: Ginjal dengan cara mempertahankan [HCO3-] sebesar 24 mM Mekanisme respirasi dengan cara mempertahankan tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) sebesar 40 mHg

10 BASA [HCO3-] GINJAL pH = 6.1 + log  pCO2 ASAM PARU Normal Kompensasi

11 [ HCO3-] pH = 6.1 + log 0.03 x pCO2 1. Change in Metabolic disturbance
2. Change after Renal compensation for Respiratory disturbance [ HCO3-] pH = log 0.03 x pCO2 1. Change in Respiratory disturbance 2. Change after Respiratory compensation for Renal disturbance

12 Diagram Davenport pH B A C pH = 6.1 + Ginjal Paru [ HCO3- ] 10 20 30
40 50 PCO2 = 80 40 pH = Ginjal Paru B  7.2 / 80 / 30 20 [ HCO3- ] A  7.4 / 40 / 24 Normal C  7.6 / 20 / 18 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

13 Gangguan asam-basa primer
High pH PCO2 HCO3- Asidosis Respiratori normal Low Low pH Alkalosis Respiratori PCO2 HCO3- normal High High pH PCO2 HCO3- Asidosis Metabolik normal Low Low pH Alkalosis Metabolik PCO2 HCO3- normal High

14 pH Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum: Davenport Diagram 50
PCO2 = 80 40 Henderson- Hasselbalch: pH = pK + log [HCO3-] s PCO2 10 20 30 40 Asidosis Respiratori Alkalosis Metabolik [ HCO3- ] 20 atau, pH = Ginjal Paru Normal Asidosis Metabolik Alkalosis Respiratori 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

15 RESPON KOMPENSASI

16 Alkalosis Respiratori
50 PCO2 = 80 40 10 20 30 40 Penyebab: 1) Nyeri 2) Histerik 3) Hipoksia [ HCO3- ] 20 Normal Alkalosis Respiratori kompensasi =  [HCO3-] Alkalosis Respiratori terkompensasi 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

17 Respiratori terkompensasi
Asidosis Respiratori 50 PCO2 = 80 40 kompensasi =  [HCO3-] 10 20 30 40 Asidosis Respiratori terkompensasi Penyebab: PPOK, gagal jantung kronik, bbrp penyakit paru 2) Obat anestesi [HCO3-] 20 Asidosis Respiratori 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

18 Metabolik terkompensasi
Metabolic Alkalosis 50 PCO2 = 80 40 10 20 30 40 kompensasi = PCO2 Alkalosis Metabolik terkompensasi Penyebab: Intake basa >> Kehilangan asam (muntah, penyedotan lambung) Alkalosis Metabolik [ HCO3- ] 20 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

19 Metabolik terkompensasi
Metabolic Asidosis 50 PCO2 = 80 40 10 20 30 40 Penyebab: 1) Kehilangan basa (eg. diare) 2) Akumulasi asam (diabetes, gagal ginjal) 3) Asidosis Tubular Ginjal [ HCO3- ] 20 Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik terkompensasi kompensasi =  PCO2 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

20 PPOK Keto/Laktat asidosis
Kompensasi ginjal terhadap asidosis resp. kronik PPOK Kompensasi ginjal & paru terhadap asidosis non ginjal Keto/Laktat asidosis

21 ANION GAP   Na Cl Electroneutrality Na Cl Na Cl AG Penambahan H+ Cl-
Normal   AG = 10-15 Na K AG Cl HCO-3 25 145 Electroneutrality 105 Penambahan H+ Cl- Penambahan H+ A- Kehilangan HCO3- Metabolic acidosis Na K Cl AG = 15 (normal) Na K AG Cl = 25 (incl A-) HCO-3 15 HCO-3 15 145 145 115  105 Normal AG  ASIDOSIS HIPERKLOREMIK Peningkatan AG  ASIDOSIS LAKTAT/KETO/SALISILAT DLL

22 Base Excess/ Base Deficit
BE = ( Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)` 50 PCO2 = 80 40 10 20 30 40 Base Excess/ Base Deficit Alkalosis Metabolik [HCO3-] 20 Base Excess Normal Base Defisit Asidosis Metabolik 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

23 RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA TRADISIONAL
DISORDER pH PRIMER RESPON KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK  HCO3-  pCO2  ALKALOSIS METABOLIK  HCO3-  pCO2  ASIDOSIS RESPIRATORI pCO2  ALKALOSIS RESPIRATORI pCO2  HCO3- 

24 Now for something new… HOW TO UNDERSTAND ACID-BASE
A quantitative Acid-Base Primer For Biology and Medicine Peter A. Stewart Edward Arnold, London 1981

25 pH atau [H+] DALAM PLASMA DITENTUKAN OLEH
Menurut Stewart ; pH atau [H+] DALAM PLASMA DITENTUKAN OLEH DUA VARIABEL Menentukan VARIABEL INDEPENDEN VARIABEL DEPENDEN Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61: , 1983.

26 VARIABEL INDEPENDEN pCO2 SID Atot CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID
Controlled by the respiratory system The electrolyte composition of the blood (controlled by the kidney) The protein concentration (controlled by the liver and metabolic state)

27 CO2 OH- + CO2  HCO3- + H+ CA Rx dominan dari CO2 adalah rx absorpsi OH- hasil disosiasi air dengan melepas H+. Semakin tinggi pCO2 semakin banyak H+ yang terbentuk. Ini yg menjadi dasar dari terminologi “respiratory acidosis,” yaitu pelepasan ion hidrogen akibat  pCO2

28 STRONG ION DIFFERENCE Definisi: Strong Ion Difference adalah ketidakseimbangan muatan dari ion-ion kuat. SID: adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua konsentrasi ion-ion diekspresikan dalam ekuivalensi (mEq/L).

29 STRONG ION DIFFERENCE SID Gamblegram Na+ 140 Cl- 102 KATION ANION
Mg++ Ca++ K+ 4 SID Na+ 140 Cl- 102 [Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-] [Na+] [K+] [Cl-] = [SID] 140 mEq/L mEq/L mEq/L = 42 mEq/L KATION ANION

30 Hubungan antara SID, H+ & OH-
Konsentrasi [H+] Asidosis Alkalosis SID (–) (+) Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir selalu positif, biasanya berkisar mEq/Liter

31 John A Kellum, Determinants of blood pH in health and disease, Crit Care 2000, 4:6–14.

32 WEAK ACID [Atot] (KA) = [A-].[H+] [Protein-] + [H+] [Protein H]
disosiasi Kombinasi protein dan posfat disebut asam lemah total (total weak acid)  [Atot]. Reaksi disosiasinya adalah: [Atot] (KA) = [A-].[H+]

33 WEAK ACID SID Gamblegram HCO3- 24 Na+ 140 Cl- 102 KATION ANION K+ 4
Mg++ HCO3- 24 Ca++ K+ 4 SID Na+ 140 Weak acid (Alb-,P-) Cl- 102 KATION ANION

34 DEPENDENT VARIABLES H+ HCO3- OH- AH CO3= A-

35 INDEPENDENT VARIABLES
Strong Ions Difference pH pCO2 Protein Concentration

36 PRINSIP-PRINSIP UMUM PENDEKATAN STEWART
Hukum kekekalan massa (Law of Mass): Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan kecuali ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia. Netralitas elektrik (Electroneutrality): Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang netral, dimana konsentrasi total kation harus sama dengan konsentrasi anion  iones (+) =  iones (-) Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61: , 1983.

37 Konsep larutan encer (Aqueous solution)
Semua cairan dalam tubuh manusia mengandung air, dan air merupakan sumber [H+] yang tidak habis-habisnya [H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion H3O+ dan OH-

38 MOLEKUL AIR DAN PRODUK DISOSIASINYA (auto-ionisasi air)
+

39 Sebenarnya, H+ di dalam larutan berada dalam bentuk H3O+
- + + + - H + H O H + - O H H + +

40 OH-

41 Ion-ion kuat (Strong ions) Ion-ion lemah (Weak ions)
Elektrolit = Ion-ion Ion-ion kuat (Strong ions) Ion-ion lemah (Weak ions) Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam larutan. Karena selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia, perannya dalam kimia asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.

42 Elektrolit = Ion-ion Ion-ion kuat (Strong ions) : Ion-ion lemah
Substansi yang terdisosiasi sempurna di dalam suatu larutan  Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++ Anion; Cl-,SO4-,PO4= ,laktat,keto. Ion-ion lemah (Weak ions) : Substansi yang hanya sebagian terdisosiasi dalam suatu larutan,  Albumin, Posfat, H2CO3

43 Strong ions/electrolyte:
Substance that exist as essentially completely dissociated in aqueous solution, K+ H3O+ Lactate- OH- Na+ H3O+ H3O+ Ca++ H3O+ OH- SO4-2 Cl- Mg+ OH- OH-  KA > 10–4 Eq/L

44 Weak ions/electrolyte:
Substance that are only partially dissociated in aqueous solution, Phosphate- Albumin- H3O+ OH- CO2  KA between 10–4 and Eq/L

45 MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?
100 80 70 60 50 40 30 20 10 Lactate, acetoacetate % ter-ionisasi CO2  HCO3- Albumin pK pH Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50% dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal, hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.

46 Bagaimana jika ion-ion kuat berada dalam air……

47 Ion-ion kuat akan berdisosiasi
Garam solid - + + Na+ + - - + + + + + + + Cl- + - - + + + - + + - + - - + + + - + + Ion-ion kuat akan berdisosiasi di dalam air (plasma)

48

49

50 Reaksi hidrasi ion-ion kuat
Cl- Na+ Reaksi hidrasi ion-ion kuat

51 OH- H3O+ Cl- Na+ Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl O- O- O- O- O- O- O-
Jika larutan mengandung ion Cl- >>  H3O+ >>  asam Jika larutan mengandung ion Na+ >>  OH- >>  basa Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl Elektrolit merupakan faktor kunci dalam keseimbangan asam basa OH- H3O+ H+ O- H+ H+ O- OH- O- H+ H+ H+ Cl- H+ H+ O- H+ O- H+ H+ Na+ H+ H+ O- H+ O- O- H+ H+ H+ O- H+ H+ H+ OH- H+ OH-

52 Perubahan yang terjadi pada pH atau [H+] bukan sebagai akibat dari penambahan atau pengurangan H+, namun semata-mata akibat dari disosiasi dari air…

53 [H+] [OH-] [H+] = [OH-] [H+] >[OH-] [H+] < [OH-] Neutral Acidic
Basic [H+] = [OH-] [H+] >[OH-] [H+] < [OH-] Basa: adalah zat yang ketika ditambahkan ke dalam larutan akan menurunkan konsentrasi [H+] Asam: adalah zat yang ketika ditambahkan ke dalam larutan, akan menyebabkan peningkatan konsentrasi [H+]

54 DISSOCIATION & ASSOCIATION OF PURE WATER
Perubahan CO2 pH H20 H3O+ + OH Perubahan SID Perubahan Atot

55 OH- + CO2  H2CO3  HCO3-  CO3= + H+
DI DALAM PLASMA : [Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID] [Atot] (KA) = [A-].[H+] [2H2O] Kw . [H+][OH-] OH- + CO2  H2CO3  HCO3-  CO3= + H+ CA

56 Asidosis hiperkloremi
DI DALAM PLASMA : H3O+ = H+ = 40 nEq/L Na 140 K HCO3 = 24 HCO3-  HCO3-  HCO3-  Mg SID Ca SID n SID  Alb P Alb Cl 115 Laktat/keto=UA P Alb Cl 102 Cl 102 P CL 95 Keto/laktat asidosis Asidosis hiperkloremi Alkalosis hipokloremi KATION ANION

57 Patofisilogi Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In:Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

58 Pancreas Empedu Cl- Jejunum Colon Diare:  Na  Pembuluh darah
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds). Pembuluh darah H+ Cl Na SID cairan lambung < / () ; asam SID plasma  Alkalosis Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- Na+ Na Cl- Cl Cl- Cl- Na+ Pancreas Na+ Na+ Muntah, penyedotan Lambung, sekresi EF >>  Cl  Empedu Cl- H+ Cl Na+ Na+ Na+ SID plasma - Asidosis Cl- Cl- SID cairan intestinal normal Jejunum Na+ Cl- Cl- Cl- Cl- Na Na+ Colon Na Na+ SID plasma normal Na+ Na+ Cl Diare:  Na 

59 Bagaimana Tubuh Mengatur PH

60 Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi
Rapid regulation (short-term) Chronic control (long-term)

61 pH  pH n SID  Anaerobik met (syok, MODS), DM Gagal ginjal,
Cl SO4 PO4  Cl Anaerobik met (syok, MODS), DM PaCO2  pH  Kompensasi akut hiperventilasi Kompensasi kronik Laktat- / keto- CO2 SID Retensi Cl-, SO4,PO4= Amoniagenesis  NH4 Gagal ginjal, infus NaCl Sintesis Alb << Cl Hipokloremi NH4Cl Hipoalbumin pH n

62 Regulasi pH pasien PPOK
Alfaro T,Torras R, Ibanez J, Palacios L., A physical-chemical analysis of the acid-base response to chronic obstructive pulmonary disease. Can J Physiol Pharmacol 1996 Nov;74(11): paCO2 < 40 paCO paCO2 > 50 pH SID/HCO3 Ratio Na:Cl Group 1 Group 2 Group 3

63 Regulasi pH pasien PPOK
pH n PCO2 pH Kompensasi SID PPOK Sintesis Alb <<..? Amoniagenesis  NH4 Absorpsi Cl   Cl Hipokloremi NH4Cl  Hipoalbumin..?

64 From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.
Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000. 24 h vol. (mL) Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3- SID Saliva 6 25 13 18 Stomach 80 15 115 -20 Pancreas 140 7.5 67.5 Bile 110 37.5 Jejunum 130 22.5 Ileum 5 92.5 27.5 Colon - 60 30 40

65 The kidneys are the most important regulators of SID for acid-base purposes.
Cl- NH4CL Sirker AA et al. REVIEW. Acid base physiology: the ‘traditional’ and the ‘modern’ approaches. Anaesthesia, 2002, 57, pages

66 Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.
Cl- Cl- NH4Cl Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

67 Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.
Alkalosis Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

68 Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From
Ion-ion (mEq/l) Urine Plasma Na+ 147.5 138.4 K+ 47.5 4.4 Cl- 153.3 106 HCO3- 1.9 27 MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th ed,2001

69 Effects of diuretics on urine composition
Volume (ml/min) pH Sodium (mEq/l) Potassium Chloride Bicarbonate No drug 1 6.4 50 15 60 Thiazide diuretics 13 7.4 150 25 Loop diuretics 8 6.0 140 155 Osmotic diuretics 10 6.5 90 110 4 Potassium-sparing diurtics 3 7.2 130 120 Carbonic anhydrase inhibitors 8.2 70 Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG, Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983;

70 KLASIFIKASI ASIDOSIS ALKALOSIS I. Respiratori  PCO2  PCO2
ASIDOSIS ALKALOSIS I. Respiratori  PCO2  PCO2 II. Nonrespiratori (metabolik) 1. Gangguan pd SID a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID b. Ketidakseimbangan anion kuat: i. Kelebihan /kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID ii. Ada anion tak terukur  [UA-], SID 2. Gangguan pd asam lemah i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb] ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi] Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):

71 Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
RESPIRASI M E T A B O L I K Abnormal pCO2 Abnormal SID Abnormal Weak acid Alb PO4- AIR  Anion kuat Cl- UA- Turun Alkalosis Turun kekurangan Hipo Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):

72 pCO2 berbanding terbalik terhadap pH
RESPIRASI pCO2 berbanding terbalik terhadap pH pCO2 pH HOMEOSTASIS 40-45 mmHg pCO2 pH pH pCO2 Acidosis Alkalosis

73 RESPIRASI M E T A B O L I K Cl- UA-
Abnormal pCO2 Abnormal SID Abnormal Weak acid Alb PO4- AIR  Anion kuat Cl- UA- Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

74 KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic Diabetes Insipidus Evaporasi Plasma Plasma Na+ = 140 mEq/L Cl- = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L 102/1/2 = 204 mEq/L SID = 76 mEq/L 1 liter ½ liter SID : 38  76 = alkalosis ALKALOSIS KONTRAKSI

75 KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS
Plasma 140/2 = 70 mEq/L 102/2 = 51 mEq/L SID = 19 mEq/L Na+ = 140 mEq/L Cl = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L 1 Liter H2O 1 liter 2 liter SID : 38  19 = Acidosis ASIDOSIS DILUSI

76 RESPIRASI M E T A B O L I K Cl- UA-
Abnormal pCO2 Abnormal SID Abnormal Weak acid Alb PO4- AIR  Anion kuat Cl- UA- Alkalosis turun kekurangan Hipo turun Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

77 GANGGUAN PD SID: Pengurangan Cl- ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
Plasma Na+ = 140 mEq/L Cl- = 95 mEq/L SID = 45 mEq/L 2 liter SID  ALKALOSIS ALKALOSIS HIPOKLOREMIK

78 GANGGUAN PD SID: Penambahan/akumulasi Cl- ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
Plasma Na+ = 140 mEq/L Cl- = 120 mEq/L SID = 20 mEq/L 2 liter SID  ASIDOSIS ASIDOSIS HIPERKLOREMIK

79 PLASMA + NaCl 0.9% SID : 38  Plasma NaCl 0.9% 1 liter 1 liter
Na+ = 140 mEq/L Cl- = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L Na+ = 154 mEq/L Cl- = 154 mEq/L SID = mEq/L 1 liter 1 liter SID : 38 

80 ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%
Plasma = Na+ = ( )/2 mEq/L= 147 mEq/L Cl- = ( )/2 mEq/L= 128 mEq/L 2 liter SID = 19 mEq/L SID : 19  Asidosis

81 PLASMA + Larutan RINGER LACTATE Laktat cepat dimetabolisme
Ringer laktat Laktat cepat dimetabolisme Na+ = 140 mEq/L Cl- = 102 mEq/L SID= mEq/L Cation+ = 137 mEq/L Cl- = 109 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L SID = 0 mEq/L 1 liter 1 liter SID : 38

82 Normal pH setelah pemberian RINGER LACTATE
Plasma = Na+ = ( )/2 mEq/L= 139 mEq/L Cl- = ( )/2 mEq/L = 105 mEq/L Laktat- (termetabolisme) = mEq/L 2 liter SID = 34 mEq/L SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika diberikan NaCl 0.9%

83 Volume after 120 min (ml/kg) 71 ± 14 67 ± 18 Estimated blood loss (ml)
Rapid Saline Infusion Produces Hyperchloremic Acidosis in Patients Undergoing Gynecological Surgery. (Scheingraber et al.: Anesthesiology 1999, 90) NaCl 0.9% (n = 12) Lact. Ringer’s (n = 12) Time of infusion (min) 135 ± 23 138 ± 20 Volume after 120 min (ml/kg) 71 ± 14 67 ± 18 Estimated blood loss (ml) 962 ± 332 704 ± 447 Urine output (ml) 717 ± 459 1 075 ± 799 Gynecologic surgery (common surgery of intermediate magnitude). 24 pts. Duration of surgery: 2 h. Average blood loss: 850 ml. Crystalloids: almost 70 ml/kg. Urine output: 900 ml. Fluid administration seems excessive for surgery of intermediate magnitude. However blood loss replacement by crystalloid at a 5:1 ratio would result in this amount of fluid (almost 5 l of saline).

84 NaCl 0.9% Lactated Ringer ’s 0 min 120 min Bicarbonate (mM) 23.5 ± 2.2
18.4 ± 2.0 23.3 ± 2.0 23.0 ± 1.1 Anion gap (mM) 16.2 ± 1.2 11.8 ± 1.4 15.8 ± 1.4 12.5 ± 1.8 Chloride (mM) 104 115 106 During the first 2 h of saline infusion plasma bicarbonate (as calculated by the Henderson-Hasselbach equation) decreased from 23.5 to 18.4 mM, while the anion gap decrease from 16.2 to 11.8 and chloride increased from 104 to 115 mM. A non-anion gap metabolic acidosis is typically a hyperchloremic metabolic acidosis. In the Ringer’s group bicarbonate was unchanged after a 2 h infusion while the anion gap decreased from 15.8 to 12.5 and chloride increased only slightly. Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

85 NaCl 0.9% Lactated Ringer’s pH CO2 Lactate Base excess
7.50 7.45 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 50 46 42 38 34 30 26 CO2 # # # mmHg * * * * min min Lactate 4 -4 -8 -12 Base excess 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 #* #* # # # #* #* mmol/l mmol/l * * * * min min * P<0.05 intragroup # P<0.05 intergroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

86 NaCl 0.9% Lactated Ringer’s Natrium Klorida Kalkulasi SID Prot-
148 144 120 115 110 105 100 #* #* #* #* #* #* #* #* mmol/l mmol/l 140 136 * * * * * * * min min 17.5 15 12.5 10 7.5 45 40 35 30 25 Kalkulasi SID Prot- * * * * mmol/l #* * * #* There is some discussion about the mechanism of hyperchloremic acidosis. Proponents of the dilution theory state that the reduction of bicarbonate concentration is proportionate to the extent of dilution. In other words, the acidosis is caused by a dilutional decrease in bicarbonate. This acidosis persists in the hyperchloremia groups because chloride concentrations decrease slowly. In contrast, lactate is metabolized faster. * * mmol/l * * * * * * min min * P<0.05 intragroup # P<0.05 intergroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

87 MEKANISME PEMBERIAN NA-BIKARBONAT PADA ASIDOSIS
Plasma; asidosis hiperkloremik Plasma + NaHCO3 Na+ = 140 mEq/L Cl- = 130 mEq/L SID =10 mEq/L Na+ = 165 mEq/L Cl- = 130 mEq/L SID = 35 mEq/L 25 mEq NaHCO3 HCO3 cepat dimetabolisme 1 liter 1.025 liter SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis

88 Dalam keadaan alkalosis /[H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 
Efek Pemberian Bicarbonat: Reaksi pembentukan karbonat CO2 + H2O  HCO3- + H+ [HCO3- ]  [CO32-] [H+] Dalam keadaan alkalosis /[H+]   reaksi ke kanan  [CO32-]  [CO32-] + [Ca2-]  [CaCO3]  hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of muscles, sustained contraction, & gangguan kontraksi otot jantung. Retensi CO2 sbg kompensasi alkalosis akut Kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan  hipoksia sel [HCO3- ]  [CO32-] [H+] Sebaliknya, dalam keadaan asidosis /[H+]   reaksi ke kiri  [CO32-]  Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas tulang terganggu  osteoporosis

89 Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.
UA = Unmeasured Anion: Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll. Na+ K HCO3- Na+ K HCO3- SID  SID Keto- A- A- Cl- Cl- Lactic/Keto asidosis Normal Ketosis

90 RESPIRASI M E T A B O L I K Cl- UA-
Abnormal pCO2 Abnormal SID Abnormal Weak acid Alb PO4- AIR  Anion kuat Cl- UA- Alkalosis turun kekurangan Hipo turun Asidosis kelebihan Hiper Positif meningkat meningkat

91 GANGGUAN PD ASAM LEMAH: Hipo/Hiperalbumin- atau P-
HCO3 Na HCO3 Na HCO3 K K K SID SID SID Alb-/P-  Alb-/P- Alb/P  Cl Cl Cl Asidosis hiperprotein/ hiperposfatemi Alkalosis hipoalbumin/hipoposfatemi Normal Acidosis Alkalosis

92 PENILAIAN ANALISA GAS DARAH MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE EXCESS DAN STEWART
Nilai2 yg diperlukan: AGD (BE) Natrium Klorida Albumin Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63

93 Base Excess/ Base Deficit
BE = ( Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)` 50 PCO2 = 80 40 10 20 30 40 Base Excess/ Base Deficit Alkalosis Metabolik [HCO3-] 20 Base Excess Normal Base Defisit Asidosis Metabolik 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 pH

94 Base Excess Definisi: Jumlah asam kuat (strong acid mis; HCl) yang dibutuhkan untuk menormalkan pH darah (7.40) Dengan asumsi oksigenasi 100%, suhu 37oC, dan pCO2 40 mmHg. Normal = 0 Digunakan untuk meng-kalkulasi komponen metabolik yang berperan pada gangguan asam basa

95 Nilai A- didapat dari nilai Alb/posfat & pH
Strong Ion Difference Mg++ HCO3- Ca++ K+ 4 SID = HCO3- + A- Na+ 140 Remember, SID = strong cations – strong anions. It indirectly measures weak ions (HCO3 and A-). A- (Alb-,P-) Cl- 102 [Just for the record, HCO3 + A- was called “Buffer Base” as far back as the 1950’s – SID was “invented” by Stewart in 1980.] Nilai HCO3 didapat dari Henderson-Hasselbach jika kita mengetahui nilai pCO2 dan pH (dihitung oleh mesin). Nilai A- didapat dari nilai Alb/posfat & pH

96 Base Excess calculations
Calculated the same way, in practice, as SID: Buffer Base = HCO3- + A- BE = Buffer Base – “expected buffer base” (expected if pH = 7.4 and pCO2 = 40)

97 Fencl-Stewart Fencl & Stewart basically said that BE had some virtues, but that it missed the beautiful things of the strong ion theory – and that you could apply the strong ion concepts to Base Excess and pick disorders you might have missed otherwise.

98 UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb]
KOMBINASI BE & STEWART UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb] Blood Gas Analysis Efek SID

99 Fencl-Stewart corrections!!
Balasubramanyan; Critical Care Medicine (1999) BE caused by free water (BEfw) = 0.3 * (Na – 140) BE caused by changes in Cl- (BEcl) = 102 – (Cl * 140/Na) BE caused by changes in albumin (BEalb)= 3.4*( albumin) BEnet = BEfw + BEcl + BEalb + BEUA [ua = unmeasured anions] BEUA = BEnet – (BEfw + bEcl + BEalb) If there were no abnormalities in sodium, choride, albumin, or unmeasured anions, then BE would be equivalent to BEUA.

100 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water 0.3 x (Na-140) (b) Chloride effect 102-(Cl x 140/Na) (c) Albumin effect (0.148 x pH ) (42-[alb]) UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

101 BASE EXCESS DAN STEWART
BE from the Blood Gas Machine SID effect, mEq/l = A + B A. Free Water effect on Na+ = 0.3 x ([Na+] – 140) B. Corrected Cl- effect = 102 – ([Cl-] x 140/[Na+]) Total weak acids effect, mEq/l = x pH x (42 - [Albumin]) UA effect = BE ef – SID ef – ATot ef Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63

102 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water 0.3 x (Na-140) (b) Chloride effect 102-(Cl x 140/Na) (c) Albumin effect (0.148 x pH ) (42-[alb]) UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L Jika +  efek alkalinisasi Jika -  efek asidifikasi Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

103 Kasus 1: 7.25 / 30 / -10 / 14 Na 140; Cl 112; Alb 4 (a) Free water effect: 0.3 x ( ) = 0 (b) Chloride effect 102-(112) x 140/140) = - 10 (c) Albumin effect (0.148 x ) (42-[40]) = 0.5 UA = - 10 – [(0) + (-10) + (0.5)] mEq/L = - 0.5

104 BASE EXCESS DAN STEWART
150 140 7.25 / 30 / -10 / 14 HCO3- 112 Efek asidifikasi Cl- -10  BE -10 Alb 102 Alb Na+ HCO3- Cl-

105 Kasus 2: 7.48 / 45 / +10 / 34 Na 150; Cl 102; Alb 4 (a) Free water effect: 0.3 x ( ) = 3 (b) Chloride effect 102-(102 x 140/150) = 6.8 (c) Albumin effect (0.148 x ) (42-[40]) = 0.5 UA = 10 – [(3) + (6.8) + (0.5)] mEq/L = - 0.3

106 BASE EXCESS DAN STEWART
Efek alkalinisasi hipernatremi +10  BE +10 150 HCO3- 140 Alb Alb Na+ HCO3- Cl-

107 Kasus 3 (severe sepsis):
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21 ; Menurut H-H  normal (a) Free water 0.3 x ( ) = 0 (b) Chloride effect 102-(102 x 140/140) = 0 (c) Albumin effect (0.148 x ) (42-[18]) = 6.7 UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7 Na 140; Cl 102; Alb 1.8

108 BASE EXCESS DAN STEWART
140 SID  BE astrup = = - 8.7 UA =- 8.7 SID  normal BE astrup = = - 2 Efek asidifikasi laktat  - 8.7 UA = - 8.7 Efek alkalinisasi dari hipoalb  + 6.7 Alb Alb  normal 102 hipoalbumin Na+ HCO3- Cl-

109 bicarbonate…oh…bicarbonate…
KESIMPULAN bicarbonate…oh…bicarbonate…

110 Hendersen-Hasselbalch
GOOD BYE BICARBONATE WELLCOME CHLORIDE TERIMA KASIH Hendersen-Hasselbalch