RESPONS IMUN PADA INFEKSI

Presentasi berjudul: "RESPONS IMUN PADA INFEKSI"— Transcript presentasi:

1 RESPONS IMUN PADA INFEKSI
ADI HARTONO

2 Respon imun tertadap infeksi tgt pd:
1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi sel B 3.Jumlah sel memori Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan sifat mikroorganisme

3 Bentuk imunitas thd bakteri
1.Imunitas thd toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu penyakit dpt dicegah. 2.Imunitas thd kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida  menghambat fagositosis.

4 3.Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler
Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak di dlm sel khusus sel fagosit

5 Proses radang Meliputi masuknya: Sel leukosit Komplemen Antibodi
Plasma protein Ketempat terjadinya infeksi utk memperta- hankan diri

6 Proses inflamasi 1. Peningkatan aliran darah
2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat kontraksi endotel  sel fagosit dan Ab keluar  ke benda asing atau jar yg rusak 3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a

7 Gambaran umum respons imun
1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik  berbagai mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik 2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi. 3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan berbeda thd berbagai mikroba. 4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons imun penderita. 5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi disebabkan respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh mikrobanya.

8 Infeksi bakteri Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:
1.Struktur ddg sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria 4.Spiroketa Lapisan luar bak.Gram – td lipid peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu. Untuk yang lain  fagositosis.

9 Sifat patogenitas bakteri
1.Toksik tanpa infansif C.difteria & V.cholerae  dibunuh Ab 2.Infasif tanpa toksisitas Sebagian besar gabungan  invasif dgn aktivitas toksin lokal dan produksi enzim merusak jaringan  bakteri menyebar

10 Sel NK lisis membran sel Gram (- )
Sel Tc  infeksi bakteri intraseluler merusak membran sel bakteri bakteri keluar dan dihancurkan dengan cara lain.

11 Mekanisme pertahanan tubuh eksternal
1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitelrespons imun non-spesifik: -Kulit asam lemaktoksik thd mikroba -Saliva, air mata, sekret hidunglisozim -Saluran pencernaanIg A 2.Aktivitas fagosit 3.Aktivitas komplemen 4.Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein anti mikroba)  Respons imun non-spesifik

12 Mekanisme pertahanan sistemik
1.Respons imun non –spesifik -PMN dan mononuklear (monosit- makrofag)  fagositois -Komplemen aktivasi jalur alternatif oleh Gram+ (peptidoglycan) Lisis Aktivasi komplemenkematian bakteri khusus ddg luar td lipid (Gram-)

13 Aktivasi komplemen Mengakibatkan:
1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit. 2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi neutrofil. 3.Peningkatan permeabilitas kapiler 4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danIL-1aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotelmigrasi sel fagosit ke tempat in-feksi 5.Aktivasi sel NkIFN-γ  aktivasi makrofag  utk mikroorganisme ekstra seluler

14

15 2.Respon spesifik a.Sel B  Ab b. Sel T Diawali oleh makrofag (APC)  MHC II aktivasi Th  aktivasi sel B Ab Sel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap Mikro organisme.

16 Interaksi mikroba dg sist imun
Menghindari respon imun 1.Produksi toksin menghambat khemota ksis 2.Mebentuk kapsul fagosit tdk terjadi 3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag berinteraksi dg IFN 4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL-1ß,IL-6

17

18

19

20

21

22 KESIMPULAN 1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya 2.Sistem imun non-spesifik granulosit membunuh bakteri 3.Sistem imun spesifik Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler

23 Reaksi imunologik pd infeksi jamur
- Tdk banyak diket tentang ini Diduga mekanismenya tdk berbeda dg infeksi bakteri Infeksi jamur pd manusia: 1. Mikosis superfisial 2. Mikosis subkutan 3. Mikosis respiratorik 4. Candida albicans

24 1.Permukaan  hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin
2.Subkutan  hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak 3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut 4.C. albicans  menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa

25 Infeksi jamur hanya mengenai bgn luar tubuh
Beberapa jamur  sistemik paru (spora) Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp kematian

26 Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:
1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ) 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma) 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

27 tensi thd infeksi berikutnya. - Reaksi imunitas selular ok menunjukan
-- Infeksi kulit  biasa sembuh  resis – tensi thd infeksi berikutnya. - Reaksi imunitas selular ok menunjukan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan Ggn dlm reaksi hipersensitivitas  1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –dap kandidiasis

28 2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi  ok memproduksi limfokin  meransang makrofag menghancurkan jamur. Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi  bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur 3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur 4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis jamur yg menginfeksi.

29 PROSES DAN PRESENTASI APC

30 AKTIVASI SEL Th

31 AKTIVASI SEL B

32 AKTIVASI SEL Tc

33 RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

34 RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK

35 INFEKSI PARASIT 1.Sirkulasi Respons humoral mis: malaria
2.Di dalam jaringan (sel) Respons seluler 3.Sel Tc  tdk berperan banyak Limfokin aktivasi makrofag  membu - nuh parasit intraseluler *Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men

36 Infeksi cacing -Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE  mastosit melepas granula reaksi inflamasi : eksudasi protein (Ig), ECF - Parasit yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi)  dihancur- kan eosinofil

37 Cacing dlm saluran cerna
Mis: Askaris dan Schitosoma -Gabungan respons humoral dan selular -Menghindari respons imun dg: 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi

38 Parasit plasmodium Melakukan hal yg sama spt yg tadi
Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru. Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab thd semua varian Ag yg mungkin ada.

39 Perkembangan CD4 Th2

40 Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)

41 Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori

42 Perkembangan CD4 Th1

43 Sekresi sitokin dari CD4

44 Terima kasih