Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna

Presentasi berjudul: "Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna"— Transcript presentasi:

1 Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna
Oleh Kelompok E (Rombongan B) Modul Rotasi Klinik Ilmu Penyakit Dalam – 2013/2014

2 Ilustrasi Kasus

3 Identitas Nama : Tn.SS Nomor rekam medis : 381-99-xx
Jenis Kelamin : Laki-laki Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 5 Agustus 1952 Usia : 61 tahun Alama t : Kebayoran Baru, Jakarta Pekerjaan : Pensiunan Pendidikan terakhir : Sarjana Status Pernikahan : Sudah menikah Suku : Jawa Agama : Islam Waktu masuk RS : 21 Oktober 2013 pukul WIB Waktu pemeriksaan : 22 Oktober 2013 pukul WIB Tempat pemeriksaan : Gedung A RSUPN Cipto Mangunkusumo Lt.7 Ruang 702B

4 Data Dasar Keluhan Utama
Dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua (mual yang dirasakan memberat sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik) Riwayat Penyakit Sekarang 1 hari sebelum ke poliklinik, pasien merasa mual yang semakin memberat. Mual disertai dengan perut membesar dan tegang, lemas, dan sulit tidur. Muntah, demam, sesak, batuk yang memberat, dan kuning disangkal. Tidak ada keluhan buang air besar, termasuk BAB kehitaman lengket dan berbau khas. BAK gelap seperti air teh. Banyak lendir di tenggorokan dan tampak sedikit bercak darah warna, ada rasa pahit. Riwayat mimisan, luka berdarah yang sulit sembuh, nyeri ulu hati dan penggunaan obat-obatan, seperti obat nyeri sendi disangkal. Terdapat penurunan berat badan sebanyak 6 kg, namun lupa berapa lama. Penurunan nafsu makan disangkal, pasien makan 3 kali/hari.

5 Didiagnosis hepatitis B di PMI Minum temulawak
2005 Didiagnosis hepatitis B di PMI Minum temulawak Penggunaan jarum suntik & seks bebas (-) Sejak1980-an rutin donor darah 2x/tahun Agustus-September 2013 Berobat ke poliklinik RSCM karena kaki bengkak Tambahan: Furosemide USG abdomen + endoskopi Disarankan pemeriksaan RSKD untuk hepatitisnya. Setelah periksa, dapat Sebivo 1x1 Rawat di RSCM tgl 4-11 Sep 2013 untuk Ligasi Varises pertama 2011 mual semakin hebat & perut tegang Belum berobat ke dokter. Awal 2013 bercak darah merah kehitaman pagi, rasa asam di mulut Perut semakin tegang Riwayat muntah berwarna kehitaman, jumlah banyak atau darah segar (-) Berobat ke RS A, diberi Curcuma dan propanolol, tidak ada perbaikan. BAK seperti air teh

6 Data Dasar (3) Riwayat Penyakit Dahulu HT, DM, asma (-)
Gatal-gatal setelah minum obat lambung (lupa nama obat) Pengobatan TB paru (-) Riwayat Penyakit Keluarga Kuning, HT, DM (-) Istri meninggal 5 tahun yang lalu karena kanker payudara Kedua orang tua pasien meninggal (tidak tahu penyebab) Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan, dan Kejiwaan Merokok dan minum alkohol (-) Saat ini tinggal sendiri, memiliki 3 orang anak. Sehari-hari pasien berobat dengan biaya dari anaknya.

7 Data Dasar (4) Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang
Status Generalis Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM Tekanan darah : 130/80 mmHg Frekuensi nadi : 88 kali/menit Frekuensi napas : 18 kali/menit Suhu : 36,3° C Keadaan gizi : Kurang Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 50 kg IMT : 18,3 kg/m2

8 Data Dasar (5) Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Pemeriksaan Fisik Status Lokalis Kulit : Sawo matang, tanda radang (-) Kepala: Normosefal, deformitas (-) Rambut : Hitam dengan sedikit uban, tidak ada rontok, distribusi merata Mata : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik (-) Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5-2 cm H2O Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : heaving, lifting, tapping, dan thrill (-) Perkusi : batas kanan di sela iga 5 linea sternalis kanan; batas kiri terdapat 1 jari medial sela iga 5 linea midklavikularis kiri; pinggang jantung di sela iga 3 linea parasternalis kiri Auskultasi : BJ I-II normal, murmur ataupun gallop (-)

9 Data Dasar (6) Abdomen : Ekstremitas :
Inspeksi : sedikit membuncit, spider nevi dan caput medusae (-) Palpasi luar : tegang dan keras, nyeri tekan dan lepas (-) Palpasi dalam : hepar dan lien tidak teraba, ballotemen (-), nyeri McBurney (-) Perkusi : shifting dullness (+), traube’s space terisi Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit dan venous hump (-) Ekstremitas : Akral hangat, pitting edema pretibialis bilateral minimal, eritema palmaris (-), Muchrche sign (+) Pemeriksaan Fisik Status Lokalis Paru : Inspeksi : simetris statis-dinamis, venektasi dan ginekomastia (-) Palpasi : pengembangan simetris, fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : sonor di seluruh lapang paru, batas paru hati normal, batas paru-lambung didapatkan perubahan dari sonor ke redup Auskultasi : vesikular +/+, ronki dan wheezing (-)

10 Data Dasar (7) Pemeriksaan Fisik Status Neurologis
Pupil : isokor, bulat/bulat, 3 mm/3 mm, di tengah, RCL-RCTL +/+ N. I : tidak diperiksa N.II : visus > 3/60 kedua mata N.III, IV, VI : tidak ada hambatan N.V : tidak ada paresis N.VII: tidak ada paresis N.VIII: gesekan jari +/+, keseimbangan tidak diperiksa N.IX : arc. faring simetris, uvula tengah N.X : tidak ada paresis N.XI : tidak ada paresis N.XII: tidak ada paresis Kekuatan motorik: 5555 | 5555 Sensoris : tidak ada hipostesia Refleks Fisiologis : +/+ Refleks patologis: Babinski -/- Asteriksis -/-

11 Data Dasar (8) Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 21 Oktober 2013)

12 Data Dasar (9) HBV DNA : 3,86 x 107 IU/ml SGOT/SGPT : 83/50 HBeAg :
Marker Hepatitis (tanggal 12 Agustus 2013) Endoskopi (tanggal 4 September 2013 ) HBV DNA : 3,86 x 107 IU/ml SGOT/SGPT : 83/50 HBeAg : reaktif (hepatitis marker pada tanggal 28 Agustus 2013, didapatkan HBeAg = 705,200 atau reaktif; normal < 1,0) Biopsi : F4 Esofagus : proksimal mukosa normal, mid dan distal esofagus tampak varises grade II dengan stimata, Z-line intak Gaster : fundus varises, cardia dan korpus normal, anthrum hiperemis dengan erosi, pyloric canal simetris Duodenum : bulbus dan pars descendens duodenum mukosa hiperemis Kesimpulan : Varises esofagus grade II dengan stigmata Varises fundus Gastropati hipertensi portal sedang Duodenitis

13 Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada
USG Abdomen Pemeriksaan Kiri Kanan Hati Ukuran Mengecil Permukaan Iregular Tepi Tumpul Echostruktur Inhomogen SOL Tidak ada Vena hepatika Terputus-putus Limpa Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada Vena lienalis Tidak melebar Kandung empedu Normal Bentuk Dinding Sedikit menebal Batu/sludge Saluran empedu Intrahepatik CBD Pankreas Ginjal Lain-lain Ascites Kesimpulan Sirosis hati, Ascite, Penebalan dinding KE ec hipoalbumin

14 Ringkasan Laki-laki 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua. Satu hari sebelumnya, terdaapt mual yang semakin memberat dan BAK seperti air teh Tahun 2005 didiagnosis hepatitis B. Tahun 2011 perut mulai teraba tegang. Tahun 2013, terdapat bercak darah merah segar di lendir dan rasa asam di mulut. Bulan Agustus 2013 kedua kaki bengkak lalu berobat ke RSCM dan diberi Furosemide, diperiksa USG abdomen dan endoskopi. Tanggal 4-11 Sep 2013, dilakukan ligasi varises esofagus pertama. PF: status gizi kurang, konjungtiva pucat, shifting dullness (+), edema pitting, traube’s space dan Muchrche sign (+). Penunjang: Penurunan Hb, Ht, hitung eritrosit, trombosit, kadar fibrinogen, albumin, dan magnesium; Peningkatan MCV/MCH, persentase eosinofil, neutrofil, dan monosit, bilirubin total dan direk, SGOT/PT, dan globulin HBV DNA 3,86 x 107 IU/ml, HBeAg reaktif, biopsi hati F4 USG: sirosis hati, ascites, dan penebalan dinding KE Endoskopi: varises esofagus grade II dengan stigmata, varises fundus, gastropati hipertensi portal sedang, dan duodenitis

15 Rencana Diagnostik Terapi USG abdomen ulang
Proligasi varises esofagus kedua IVFD Lactulax 1 dd CI Propanolol 3 x 10 mg Omeprazole 2 x 20 mg Vitamin K 3 x 10 mg IV Transamin 3 x 500 mg IV Transfusi FFP 500 cc Aspar 3 x 1 Curcuma 3 x 1

16 Daftar Masalah Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis Varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang Duodenitis Hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl) Peningkatan transaminase Hipomagnasemia Anemia markositik non-megaloblastik

17 Tinjauan Pustaka Perdarahan saluran cerna
Hepatitis B dan Sirosis Hepatis

18 Perdarahan Saluran Cerna
Salah satu kegawatdaruratan medis yang paling umum dijumpai 1  perhatian khusus dalam bidang gastroenterologi karena keluhan dapat ringan hingga fatal2 Definisi Munculnya salah satu dari 5: Muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis) Feses berwarna hitam (melena) Feses dengan darah berwarna segar (hematokezia) Perdarahan saluran cerna samar Keluhan-keluhan subyektif pasien anemia : lemas, sinkop, dan sesak. 3 Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. 5th ed. Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding. Makalah Simposium Indonesian Digestive Disease Week. 2013 Laine L. Gastrointestinal Bleeding. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

19 Klasifikasi Perdarahan Saluran Cerna
Berdasarkan lokasi: ligamentum Treitz Proksimal  PSC Atas , Distal PSC Bawah Manifestasi Klinis Aspek Saluran Cerna Atas Saluran Cerna Bawah Keluhan Hematemesis dan /atau Melena Hematokezia Aspirasi Nasogastrik Terdapat perdarahan Jernih Auskultasi Usus Hiperaktif Normal Rasio BUN/Kreatinin Meningkat >35 <35 Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

20 Perdarahan Saluran Cerna Atas
Etiologi di Amerika Serikat dan Eropa : Tukak peptik akibat penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (50-79%) Pecahnya varises esofagus (7-20%). Etiologi di Indonesia : Varises esofagus ( 70-75%) Perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva, gastropati hipertensi portal, esofagitis, tumor, dan angiodisplasia. 3 Berdasarkan etiologi PSCA  Varises dan Non-Varises Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

21 PSCA – Varises Esofagus
Salah satu komplikasi yang banyak ditemui pada pasien dengan gangguan hati, terutama sirosis hati. 25-35% pasien sirosis hati  varises esofagus sehingga akhirnya rentan terhadap pecahnya varises. Faktor-faktor pecahnya varises esofagus : (1) tekanan dalam varises (3) ukuran varises (2) tekanan di dinding varises (4) beratnya penyakit hati. 2 aspek utama diagnosis varises esofagus : Tanda perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis, hematokezia (pada perdarahan masif), melena, penurunan tekanan darah, anemia. Tanda-tanda sirosis hati, Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p

22 PSCA-Varises Esofagus
Klasifikasi beratnya varises esofagus Konsensus Inggris Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p

23 PSCA – Nonvarises Ulkus peptikum  nyeri khas setelah makan
Gastritis erosiva riwayat penggunaan OAINS Gastropati hipertensi porta Keganasan Diagnosis kerja pada PSCA  pemeriksaan endoskopi gastrointestinal selalu dilakukan. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

24 Diagnosis dan Tatalaksana
Pemeriksaan awal (primary survey) : Kesadaran, TD dan nadi saat berbaring, perubahan ortostatik, akral dingin, nafas, produksi urin. Stabilisasi hemodinamik : Cairan kristaloid dan pemasangan CVP Pemeriksaan lanjutan : anmanesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain. Klasifikasi perdarahan saluran cerna atas atau bawah Tata laksana berdasarkan diagnosis kerja Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

25 Tata Laksana Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

26 Tata Laksana Terapi Non-Endoskopis Terapi Endoskopis Mekanis
Kumbah lambung  membilas lambung dengan memasukan air suhu kamar  Distensi lambung yang akhirnya memperbaiki proses hemostatik. Balon Tamponade ( Sengstaken-Blakemore Tube) Medikamentosa Vitamin K  perdarahan pada penyakit hati kronis Somatostatin dan analog (Octreotide)  ;lebih spesifik dibanding vasopressin Golongan vasopresin  efek vasokonstrikit terhadap arteri splankik. (murni dan campuran dengan oksitosin)  Terapi Endoskopis contact thermal : energi panas elektrokoagulasi non-contact thermall : laser non-thermal : ligasi, suntikan adrenalin, sklerosan (alkohol, polidokanol) Ligasi varises  pada bagian distal dekat dengan cardia dilakukan secara spiral setiap 1-2 cm3,4,5 Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; p Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

27 Gambar 1. Struktur virus hepatitis B3
Hepatitis B Kronis Definisi Hepatitis kronik: inflamasi dan nekrosis hepar terjadi > 6 bulan Persistensi virus hepatitis B (HBV) > 6 bulan1 Epidemiologi Prevalensi: 4-20,3% Serogenotipe B (66%) Karsinoma hepatoselular: 21% dalam 6 tahun Sirosis: 8-20%2 Gambar 1. Struktur virus hepatitis B3 Soemohardjo S, et al Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

28 Hepatitis B Kronis (2) Patogenesis
Gambar 2. Serologi pada infeksi HBV kronis1 McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed. Lok AS, et al. Hepatitis B and D. Dis Liver. 10th ed. Gambar 3. Fase Hep B Kronis2

29 Grading-Staging Histologis2 Kriteria Diagnosis Hep B Kronik1
Hepatitis B Kronis (3) Grading-Staging Histologis2 Kriteria Diagnosis Hep B Kronik1 HBsAg + > 6 bulan DNA HBV serum > IU/ml Peningkatan ALT persisten atau intermiten Biopsi hati: derajat nekroinflamasi sedang-berat Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012. Dienstag JL. Chronic hepatitis. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

30 Hepatitis B Kronis (4) Perjalanan Penyakit
McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed.

31 Hepatitis B Kronis (5) Prinsip Penatalaksanaan Algoritma 4 kriteria
Konsensus PPHI – Penatalaksanaan Hepatitis B Algoritma DNA HBV HBeAg ALT Histologis 4 kriteria Golongan interferon Golongan analog nukleosida Farmakologis Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

32

33 Komplikasi Sirosis hepatis Gastropati Hipertensi Portal
Perubahan neuropsikiatrik akibat komplikasi penyakit hati Gastropati Hipertensi Portal Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

34 Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B Kronik
Sirosis Hati Definisi Stadium akhir fibrosis dengan distorsi arsitektur hepar dan nodulus degeneratif Patofisiologi HBV kronik: 15-30% Sel stelata (Ito) Kompensata vs dekompensata Makronodular Mikronodular McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed. NICE. Hepatitis B (chronic). Nice Clin Guid. 2013 Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B Kronik

35 Pembahasan Diagnosis, Daftar Masalah, Penatalaksanaan, dan Prognosis

36 Keluhan utama: mual dirasakan semakin memberat sejak 1 hari smrs
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis Keluhan utama: mual dirasakan semakin memberat sejak 1 hari smrs Mual  akibat toksin atau substansi yang merangsang area di korteks serebri (temporofrontal) Intraperitoneal Ekstraperitoneal Gangguan metabolik Keluhan tambahan: perut membesar + BAK seperti air teh  mengarahkan ke gangguan hepatobilier Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

37 Keluhan tambahan lain: bercak darah warna merah saat meludah
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (2) Keluhan tambahan lain: bercak darah warna merah saat meludah Menyingkirkan diagnosis banding: digestive vs respiratory Anamnesis: riw. Penyakit paru (-), batuk (-), sesak (-), demam (-)  digestive (upper) Manifestasi perdarahan saluran cerna atas (PSCA) Hematemesis Melena Hematoskezia Epidemiologi (RSCM ): (1) varises esofagus (33,4%), (2) ulkus peptikum (26,9%), (3) gastritis erosiva (26,2%) Penatalaksanaan penyakit hati kronis  penyebab lain ↑ Simadibrata M, et al. Konsensus nasional penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas nonvarises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2012.

38 Varises esofagus grade II
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (3) Sumber perdarahan ? Varises esofagus ? Gejala melena (-) ataupun hematoskezia(-) Riwayat nyeri ulu hati (-), penggunaan obat lain, seperti nyeri sendi (-) Pemeriksaan penunjang: endoskopi Ulkus peptikum atau gastritis erosif NGT untuk melihat aspirat ?  telah dilakukan endoskopi Varises esofagus grade II Endoskopi tanggal 4/09/2013: varises esofagus grade II di mid dan distal esofagus dengan stigmata Temuan lain: gastropati hipertensi portal sedang, varises fundus dan duodenitis

39 GOV vs IGV Propanolol Risiko GOV <
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (4) GOV vs IGV Risiko GOV < Ligasi: profilaksis primer, selain farmakologis Propanolol Mencegah perdarahan akibat PVO pertama, khususnya dengan Child-Pugh B atatu C, namun tanpa perdarahan Farmakodinamik ↓ gradien tekanan portal ↓ aliran vena azigos ↓ tekanan intravarises1 Kusumobroto HO, et al. Konsensus nasional panduan penatalaksanaan perdarahan varises pada sirosis hati. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2007. Dite P, et al. Esophageal varices. World Gastroenterology Organization. 2008

40 Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ?
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (5) Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ? Tidak dicantumkan pada rekomendasi, berbeda dengan episode perdarahan akut Aspar K 3 x 1 tab ? Kurang bermanfaat Hepatitis B Anamnesis: riwayat didiagnosis hep B (2005), sumber penularan (?) Riwayat pengobatan (-)  gejala muncul kembali pada tahun 2011dengan tanda-tanda sirosis Keluhan kaki bengkak, mual, penurunan berat badan, riw. kuning (-) PF: Shifting dullness (+), Muchrche sign (+), pitting edema  hipoalbuminemia Lab: ↑ AST dan bilirubin, ALT (normal), pemanjangan PT/APTT, hipoalbumin

41 Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises esofagus
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (6) Hepatitis B kronik ? DNA HBV 3,86 x 107 IU/ml, HBsAg (N/A) Biopsi hati: fibrosis F4  sirosis inkomplit-komplit, derajat nekroinflamasi Igrading) N/A Dipertimbangkan telah terjadi infeksi kronik Risiko sirosis 6,7x lebih tinggi pada kadar HBV DNA > 104 Risiko KHS 3-15x lebih tinggi  AFP dan USG/6 bulan Penatalaksanaan: Inisiasi terapi: DNA HBV > 2 x 104 IU/ml dan ALT meningkat > 2x Pada pasien ini, pemantauan: DNA HBV, HBeAg, dan ALT Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises esofagus

42 Komplikasi lain: ensefalopati hepatikum
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (7) Komplikasi lain: ensefalopati hepatikum Number connection test (normal < 30 detik) Pemanjangan (hasil: 75 detik)  ensefalopati derajat I-II (minimal) Penentuan Child-Pugh Connect-the-Number test sheet [Internet]. Duphalac; Available from:

43

44 Skor child pugh = 10  kategori C dengan prognosis 1 tahun 45%
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (8) 1,44 mg/dl 2,19 g/dl 5,4 detik Skor child pugh = 10  kategori C dengan prognosis 1 tahun 45% Penatalaksanaan lebih agresif Perbedaan skor pada pemeriksaan (?)

45 Penatalaksanaan suportif
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (8) Penatalaksanaan suportif Curcuma 3 x 1 tab  efek hepatoprotektif Diet hati kkal/hari  menurunkan beban kerja hepatosit, membantu regenerasi, memperbaiki status gizi (IMT 18,3 kg/m2) Komposisi: energi kkal/kg BB, lemak 20-25%, protein 1,25-1,5 gram/kg BB Riwayat Sebivo 1 x 600 mg Terdapat indikasi terapi pada waktu tersebut (2012) Profil: analog nukleosida L-timidin  menghambat replikasi Pertimbangan efek samping dan risiko resistensi karena pemberian jangka panjang1 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

46 Pemanjangan tes hemostasis ?
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (9) Pemanjangan tes hemostasis ? Memerlukan penatalaksanaan khusus  masalah Risiko perdarahan saluran cerna > Pemberian transfusi fresh-frozen plasma (FFP) 500 cc  memperbaiki defisiensi faktor koagulasi akibat penurunan produksi hepatosit

47 2. Gastropati hipertensi portal sedang
Akibat kongesti hiperdinamik (pe ↑ tekanan portal > 12 mmHg; normal 5-10 mmHg)1 Prevalensi pada sirosis: 80%, risiko perdarahan akut 2,5%, kronik 11%2 Propanolol bermanfaat, supresor asam tidak direkomendasikan3 Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed. Eleftheriadis E. Portal hypertensive gastropathy: a clinically significant puzzle. Ann Gastroenterol. 2001;14(3):196–204. Elta GH, et al. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. 1st ed.

48 3. duodenitis Ditegakkan atas dasar :
Anamnesis  Gejala mual dan perut terasa besar seperti rasa begah. (tidak spesifik akibat keluhan dari sistem hepatobilier yang lebih dominan) Pemeriksaan Fisik  motilitas usus terdengar normal (tertutup oleh asites akibat sirosis hati) Endoskopi  dasar pembentukan diagnosis duodenitis  Duodenum hiperemis Mukosa masih hanya hiepremis dan keluhan tidak spesifik,  Tidak memerlukan tata laksana khusus  Simptomatik  Omeprazole

49 4. Hipoalbuminemia Atas dasar:
Bengkak kedua tungkai, shifting dullness (+), pemeriksaan laboratorium albumin Penurunan produksi hepatosit akibat nekroinflamasi hepatitis B kronik Monitor asupan nutrisi, perbaikan fungsi produksi hepatosit

50 5. Peningkatan enzim transaminase
Pemeriksaan laboratorium 12 Agustus 2013 : SGOT : 83 U/L SGPT : 50 U/L Pemeriksaan laboratorium 21 Oktober 2013 : SGOT : 49 U/L tanpa adanya peningkatan ALT (SGPT). Terjadi karena kerusakan sel hati yang menyebabkan intergritas sel hati yang berkurang  ditunjukkan dengan peningkatan enzim transaminase.

51 6. Hipomagnesemia Pemeriksaan elektrolit pasien :
kadar Magnesium 1,65mg/dL (rujukan 1,7-2,55 mg/dL). terjadi sedikit hipomagnesemia. Hipomagnesemia dapat terjadi karena malabsorpsi usus, muntah berlebihan, diare, dan gangguan tubulus  malabsorbsi akibat sirosis hati dan duodenitis Pantau pasien karena kemungkinan terjadinya : Gangguan fungsi neuromuskular  kejang, kelemahan tubuh, dan gangguan psikiatri seperti kecemasan atau depresi. 1 1. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SM, Kroneberg HM. Disoders of Bone and Mineral Metabolism. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

52 7. Anemia makrositik non-megaloblastik
Didasarkan pada temuan : MCV 103,9 fL(normal fL) MCH 36,2 pg (normal pg) Tidak ada keluhan yang berhubungan dengan asupan berkurang  menyingkirkan diagnosis anemia makrositik megaloblastik. Anemia makrositik non-megaloblastik  terjadi pada penyakit hepar, alkoholisme, retikulositosis 28 1. Hoffbrand AV. Megaloblastic Anemia. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

53 Kesimpulan Pasien laki-laki berusia 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk menjalani ligasi varises esofagus kedua kalinya. Sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik, pasien merasakan mual yang semakin membera. Tahun 2005 pasien didiagnosis mengidap hepatitis B, namun baru berobat pada tahun 2011. Keluhan lain adalah perut tegang, terdapat bercak darah merah segar jika pasien membuang liur dan rasa asam di mulut, riwayat kaki bengkak. Masalah utama yang ditegakkan pada pasien ini adalah varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis. Masalah lain yang ditemukan varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang, duodenitis, hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl), peningkatan transaminase, hipomagnesemia, dan anemia makrositik non-megaloblastik. Pada pasien direncanakan pemeriksaan USG abdomen ulang untuk diganosis. Terapi yang diberikan adalah persiapan untuk ligasi varises esofagus kedua, IVFD, Lactulax 1 dd CI, Propanolol 3 x 10 mg, Omeprazole 2 x 20 mg, Vitamin K 3 x 10 mg IV, Transamin 3 x 500 mg IV, Transfusi FFP 500 cc, Aspar 3 x 1, dan Curcuma 3 x 1.

54 Terima Kasih