LEUKEMIA Emil Huriani.

Presentasi berjudul: "LEUKEMIA Emil Huriani."— Transcript presentasi:

1 LEUKEMIA Emil Huriani

2 Leukemia Tidak terkendalinya proliferasi SDP di sumsum tulang. Pada keadaan akut (atau tahap lanjut dari keadaan kronis, proliferasi sel leukemia menyebabkan tidak adanya ruang untuk proliferasi sel normal Extramedulary hematopoesis: terjadi proliferasi sel abnormal ke hati & limpa, dan pada keadaan akut dapat terjadi infiltrasi ke organ lain: meningen, nodus limfe, kulit, gusi

3 Leukemia Penyebab pasti tidak diketahui, dapat terjadi karena pengaruh genetik atau virus serta kerusakan sumsum tulang dari radiasi dan zat kimia spt benzene, alkilating agent

4

5 Klasifikasi Dilakukan berdasarkan stem sel yang terlibat, waktu munculnya gejala dan fase perkembangan yang terganggu Akut myeloid leukemia Kronik myeloid leukemia Akut limfositik leukemia Kronik limfositik leukemia

6 Akut Myeloid Leukemia (AML)
Terjadi kerusakan/ggn pada stem sel hematopoetik yang berdiferensiasi menjadi semua sel myeliod: monosit, granulosit (basofil, neutrofil, eosinofil) eritrosit, platelet

7 Akut Myeloid Leukemia (AML)
Menyerang semua kelompok umur Insiden meningkat sejalan dengan umur, terbanyak pada umur 60 thn Merupakan bentuk yang paling sering dari leukemia non limfositik Prognosis bervariasi, tgt dr variabel pasien dan penyakit Penyebab kematian: infeksi, pendarahan

8 Manifestasi Klinis AML
Demam dan infeksi karena neutropenia Lemah dan fatigue karena anemia Cenderung pendarahan karena trombositopenia Gejala tambahan karena proliferasi sel leukemia didalam organ: pembesaran hati dan limpa, hiperplasia gusi, nyeri tulang

9 Pengkajian dan Pemeriksaan Diagnostik AML
Tidak diketahui penyebab dan tanda2 Gejala terjadi dalam hitungan minggu atau bulan Hitung darah lengkap: penurunan eritrosit dan platelet Total leukosit dapat ↓/n/↑, tapi % dari sel normal ↓ Bone marrow analysis: kelebihan sel tdk matang (>30 %)

10 Komplikasi AML Pendarahan karena trombositopenia, terutama bila < /mm3 Pendarahan GI, paru, intrakranial Infeksi karena kurangnya granulosit normal dan matang. Neutrofil < 100/mm3  resiko infeksi sistemik

11 Penatalaksanaan Medis AML
Terapi Induksi dan Terapi konsolidasi Terapi Induksi (kemoterapi)  untuk membunuh sel leukemia Cytarabine (Cytosal, Ara C) dan Daunorubicin (Daunomycin, cerubidine) atau mitoxantrone atau idarubicin Kadang-kadang diikuti oleh terbunuhnya sel myeloid normal  neutropenia, anemia, trombositopenia Suportive care (darah dan platelet) untuk infeksi, pendarahan, mukosistis, diare Granulocyte growth factor Terapi konsolidasi/post remisi  untuk menghilangkan sisa sel leukemia yang tidak terdeteksi secara klinis Cytarabine

12 Penatalaksanaan Medis AML
Transplantasi Sumsum Tulang Kemoterapi dan radiasi untuk menghancurkan sumsum tulang pasien Donor sumsum tulang menggantikan produksi sel darah Resiko penolakan dan infeksi Suportive terapi + transfusi darah

13 Komplikasi terapi AML Peningkatan asam urat  batu ginjal, kolik renal
Banyak minum Alkalinisasi urin Pencegahan dengan Allopurinol Masalah GI  anoreksia, mual, muntah, diare, mukositis

14 Kronik Myeloid Leukemia (KML)
Merupakan akibat dari mutasi stem sel myeloid sehingga sel myeloid normal dan immature diproduksi. Terjadi infiltrasi sel ke tulang panjang (femur),dan organ lain (hati dan limpa) yang menyebabkan nyeri karena pembengkakan. Ditemukan kromosom philadelphia: translokasi material genetik kromosom 9 dan 22

15 Kronik Myeloid Leukemia (KML)
Jarang terjadi pada usia < 20 thn, insiden meningkat dengan umur (40-50 thn) Usia harapan hidup 3 – 5 tahun, tanpa infeksi atau pendarahan Bila terjadi fase akut, harapan hidup tinggal beberapa bulan

16 Manifestasi Klinis KML
Bervariasi. Tidak terdeteksi. Leukositosis (> ) terdeteksi saat pemeriksaan laboratorium lain. Leukosit sangat tinggi dapat menyebabkan nafas pendek dan bingung karena stasis dari leukosit Pembesaran dan pengerasan limpa dan hepar Keletihan, anoreksia, penurunan BB

17 Penatalaksanaan Medis KML
Fase Kronis Interferon dan citocyne untuk memperbaiki kelainan kromosom. Hydroxyurea atau busulfan untuk mengurangi SDP Leukopheresis: memisahkan dan membuang leukosit Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi SDP secara cepat

18 Penatalaksanaan Medis KML
Fase Tranformasi Tanda dan gejala: demam, nyeri tulang, penurunan BB, pembesaran limpa, anemia, trombositopenia, peningkatan basofil Dapat berkemgang menjadi AML atau ALL Terapi induksi seperti pada AML dan ALL Transplantasi sumsum tulang

19 Akut Limfositik Leukemia (ALL)
Terjadi karena proliferasi tidak terkontrol dari limfoblast dari limfoid stem sel. Terjadi pada anak2, laki2 lebih sering, terbanyak pada usia 4 thn Jarang terjadi setelah 15 tahun Setelah terapi, dapat bertahan 5 tahun. Bila kambuh, terapi induksi berhasil baik. Dapat dilakukan transplantasi sumsum tulang

20 Manifestasi Klinis ALL
Proliferasi limfosit mendesak proliferasi myeloid shg mengganggu hematopoesis normal  penurunan leukosit, eritrosit dan platelet. Infiltrasi ke organ lain menyebabkan nyeri tulang, pembesaran limpa dan hepar, sakit kepala dan muntah

21 Penatalaksanaan Medis ALL
Terapi induksi dengan tambahan kortikosteroid dan vinca alkaloid Intrathecal kemoterapi (methotrexate) sebagai profilaksis SSP Maintenance: kemoterapi dosis rendah selama 3 tahun Anti virus untuk mengurangi efek samping kortikosteroid Transplantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan penyakit

22 Kronik Limfositik Leukemia (KLL)
Sering terjadi pada > 60 thn Limfosit B malignan mengalami apoptosis (melebihi usia hidupnya) dan terakumulasi di sumsum tulang dan sirkulasi Tidak terjadi komplikasi sirkulasi, pumonal dan serebral karena limfosit relatif kecil Limpadenopati, hepatomageali, splenomegali Anemia dan trombositopenia pada tahap lanjut

23 Manifestasi Klinis KLL
Asimtomatis Limfositosis Eritrosit dan platelet N/↓ Limfadenopati Splenomegali B symptom: demam, keringat (malam), penurunan BB Infeksi karena gangguan pertahanan humoral dan sel-mediated

24 Penatalaksanaan Medis KLL
Kemoterapi dengan kortikosteroid dan klorambusil (Leukeran) Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin Imunoglobulin iv

25 Prioritas Keperawatan
Mencegah infeksi selama fase akut dan pengobatan Mempertahankan volume darah sirkulasi Menghilangkan nyeri Memberikan dukungan psikologis Memberikan informasi mengenai proses penyakit, prognosis dan pengobatan

26 Tujuan Perawatan Komplikasi dapat dicegah/diminimalkan
Nyeri dapat dihilangkan/dikontrol ADL dapat dilakukan secara mandiri/dibantu Menerima penyakit secara realistis Memahami proses penyakit, prognosis dan penatalaksanaan terapeutik

27 Masalah Keperawatan??? Penurunan Curah jantung Resiko Infeksi
Kerusakan Integritas kulit Nyeri Akut Perfusi jaringan perifer tidak efektif Kerusakan Pertukaran gas Pola Nafas tidak efektif Kekurangan Volume cairan Intoleransi aktivitas Kurang pengetahuan

28 PENURUNAN CURAH JANTUNG
Definisi : Darah tidak secara adekuat dipompa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Batasan karakteristik: Perubahan denyut / irama jantung Aritmia (takikardi, bradikardi) Palpitasi Perubahan EKG Perubahan preload Distensi vena jugularis Kelemahan Edema Murmur Penurunan CVP (central venous pressure) Penurunan tekanan pasak paru (pulmonary artery wedge pressure/PAWP) Peningkatan berat badan Perubahan afterload Kulit dingin / lembab Nafas pendek/dispnea Oliguria Pengisian kapiler melambat Penurunan denyut perifer Pengukuran tekanan darah bervariasi Peningkatan/penurunan tahanan vaskular sistemik Peningkatan/penurunan tahanan vaskular paru Perubahan warna kulit Penurunan kontraktilitas Krakles Batuk Orthopnea / paroksismal nocturnal dispnea Curah jantung < 4 l/menit Kardiak indeks <2,5 l/menit Penurunan fraksi ejeksi, stroke volume indeks (SVI), LVSWI ( left ventricular stroke work index ) Perilaku / emosi Cemas Gelisah Faktor yang berhubungan : Gangguan frekwensi jantung Gangguan irama jantung Gangguan sekuncup jantung Gangguan preload Gangguan afterload Gangguan kontraktilitas

29 RESIKO INFEKSI Definisi: Peningkatan resiko untuk terinvasi oleh organisme patogen Faktor Resiko: Penyakit kronis Imunitas yang tidak adekuat Pertahanan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, cedera jaringan, penurunan aksi silia, stasis cairan tubuh, perubahan pH sekret, gangguan peristaltik) Pertahanan sekunder yang tidak adekuat (penurunan Hb, leukopenia, penekanan respon inflamasi) Peningkatan paparan lingkungan terhadap patogen Prosedur invasif Malnutrisi Trauma Destruksi jaringan Agen pengobatan seperti: Imunosupresan Imunosupresif

30 KERUSAKAN INTEGRITAS KULIT
Definisi: Perubahan epidermis dan/atau dermis Batasan karakteristik: Pengurangan lapisan-lapisan kulit (dermis) Gangguan struktur tubuh Gangguan permukaan kulit Faktor-faktor yang berhubungan: Eksternal Hipertermia/hipotermia Zat kimia Faktor-faktor mekanik Immobilisasi fisik Radiasi Usia ekstrem Kelembaban Pengobatan Internal Perubahan metabolik Perubahan sensasi Perubahan nutrisi Perubahan pigmentasi Perubahan sirkulasi Perubahan turgor Perubahan keseimbangan cairan Defisiensi imunologi Faktor-faktor perkembangan

31 NYERI AKUT Definisi: Pengalaman emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang muncul dari kerusakan jaringan secara aktual dan potensial atau menunjukkan adanya kerusakan (Assosiation for Study of Pain) : serangan mendadak atau perlahan dari intensitas ringan sampai berat yang diantisipasi atau diprediksi durasi nyeri kurang dari 6 bulan. Batasan Karakteristik: Melaporkan nyeri secara verbal dan nonverbal Menunjukkan kerusakan Posisi untuk mengurangi nyeri Gerakan untuk melindungi Tingkah laku berhati-hati Muka topeng Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) Fokus pada diri sendiri Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan ) Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktifitas berulang) Respon otonom (diaporesis, perubaha tekanan darah, perubahan nafas, nadi dilatasi pupil) Perubahan otonom dalam tonus otot (dalam rentang lemah ke kaku) Tingkah laku ekspresif (gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang, mengeluh) Perubahan dalam nafsu makan Faktor yang berhubungan : Agen cedera (biologi, psikologi, kimia, fisika)

32 PERFUSI JARINGAN PERIFER TIDAK EFEKTIF
Definisi : Penurunan sirkulasi darah menuju perifer yang dapat mengganggu kesehatan. Batasan Karakteristik : Pulsasi arteri mulai menghilang Gangguan fungsi motorik Perubahan karakteristik kulit (rambut,kuku,kelembaban, kuku, sensasi, suhu) Perubahan tekanan darah di ekstremitas Warna kulit pucat ketika elevasi, ketika posisi dikembalikan, warna tidak berubah Penyembuhan luka terlambat Lemah atau tidak ada nadi Edema Nyeri ekstremitas Parestesia Faktor yang berhubungan : Kurang pengetahuan tentang faktor penyebab (spt: merokok, gaya hidup santai, kegemukan, intake garam, immobilitas) Kurang pengetahuan tentang proses penyakit Diabetes mellitus Hipertensi

33 KERUSAKAN PERTUKARAN GAS
Definisi : kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida di membran kapiler – alveolar Batasan karakteristik : Gangguan visual Penurunan karbondioksida Takikardi Hiperkapnea Gelisah Somnolen Iritabilitas Hipoksia Kebingungan Dispnea Faktor yang berhubungan: Ketidakseimbangan perfusi ventilasi Perubahan membran kapiler – alveoli AGD abnormal Sianosis (pada neonatus) Warna kulit : abnormal (pucat, kehitam -hitaman) Hipoksemia Hiperkabia Sakit kepala ketika bangun Abnormal frekuensi, irama, kedalaman napas Abnormal ph arteri Nasal flaring (napas cuping hidung)

34 POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF
Definisi : ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak adekuat Batasan karakteristik : Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi Penurunan ventilasi permenit Penggunaan otot nafas tambahan untuk bernafas Pernafasan nasal flaring Dispnea Orthopnea Penyimpangan pengembangan dada Nafas pendek Pernafasan posisi tripod Nafas dengan bibir Masa ekspirasi memanjang Peningkatan diameter anterior-posterior Frekuensi nafas : < 11 atau > 24 Kedalaman pernafasan : volume tidal dewasa saat istirahat 500 cc volume tidal bayi 6-8 cc/kgBB Penurunan kapasitas vital Faktor yang berhubungan: Hiperventilasi Hipoventilasi Deformitas tulang Nyeri Deformitas dinding dada Cemas Penurunan energi/ kelelahan Disfungsi neuromuskular Kerusakan muskuloskletal Kerusakan kognitif/persepsi Obesitas Cedera tulang belakang Posisi tubuh Imaturitas neurologis Kelelahan otot pernafasan

35 KEKURANGAN VOLUME CAIRAN
Definisi : Keadaan individu yang mengalami penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan atau intrasel. Diagnosis ini merujuk ke dehidrasi yang merupakan kehilangan cairan saja tanpa perubahan dalam natrium. Batasan karakteristik : Kelemahan Haus Penurunan turgor kulit/lidah Kulit dan membran mukosa kering Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi Penurunan pengisian vena Perubahan status mental Penurunan urin output Peningkatan konsentrasi urin Peningkatan suhu tubuh Peningkatan hematokrit Penurunan berat badan mendadak Faktor yang berhubungan Kehilangan volume cairan aktif Kegagalan dalam mekanisme pengaturan