Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul

Presentasi berjudul: "Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul"— Transcript presentasi:

1 Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul
EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul

2 Pokok Bahasan Pengertian Besaran masalah Faktor risiko Patofisiologi
Pencegahan Pengobatan Intervensi kesmas

3 Faktor Risiko PTM Cardiovascular Rokok Cancers Diet Diabetes
Chronic Respiratory Osteoporosis Oral Health Kecelakaan & Tindak Kekerasan Rokok Diet Aktifitas Fisik Konsumsi Alkohol Source: WHO, Global Status Report on NCD, 2010

4 Penyakit Tidak Menular
Faktor Risiko dan Fase Akhir FR Tidak Dapat Dimodifikasi Umur, Sex Keturunan dll Faktor Risiko / Penyakit Antara Hipertensi Diabetes Obesitas Dislipidemia Lesi pra kanker Bronkhitis kr/ emfisema paru/ efusi pleura FR Dapat Dimodifikasi Tembakau Diet tinggi lemak & rendah serat Alkohol Aktifitas Fisik Kurang Stress Fase Akhir PJK -PD Stroke Diabetes Ginjal Kronik Kanker PPOK Kondisi penyakit antara umumnya tidak memberikan gejala. Faktor risiko ini bisa dikendalikan karena itu perlu dideteksi dan diintervensi secara dini agar tidak berlanjut menjadi fase akhir terjadinya PJK, Stroke, DM, Ginjal kronik, Kanker, PPOK yang akan memberikan beban biaya kesehatan sangat mahal. Untuk itu pengendalian PTM lebih difokuskan pada faktor risiko perilaku dan penyakit antara. Namun fase akhir penyakit tetap menjadi perhatian penanggulangan. Faktor Lingkungan : Globalisasi, Sosio-ekonomi Modernisasi, Polusi dll

5 1

6 HIPERTENSI Pengertian
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah secara menetap ≥ 140/90 mmHg. HT adalah level tekanan darah sistolk /diastolik yg meniingkatkan risiko sakit & kematian. Defenisi: TDS ≥ 140; TDD ≥ 90; ada riwayat HT meski TD normal Seringkali hipertensi terjadi tanpa gejala, sehingga penderita tidak merasa sakit.

7 HIPERTENSI Tanda dan Gejala Sakit kepala Kelelahan Mual dan muntah
Sesak napas Napas pendek (terengah-engah) Gelisah Pandangan menjadi kabur Mata berkunang-kunang Mudah marah Telinga berdengung Sulit tidur Rasa berat di tengkuk

8 KLASIFIKASI Katagori Tek darah (mm Hg) Anjuran Pemantauan Sistolik
Diastolik Normal < 120 < 80 Control 3 th Pre hipertensi 80-89 Control 3 bln Hipertensi Tk 1 90-99 Chek dlm 1 bl Hipertensi Tk 2 ≥ 160 ≥ 100 Rujuk dan kontrol 1 bln Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 < 90 Rujuk dan kontrol 1 bln Sumber: JNC- VII 2003 dan Pedoman Posbindu PTM, Kemkes

9 BESAR MASALAH Berkontribusi secara substansial thd: Risiko PJK, trombo-embolik, stroke, & komplikasi lanjut atherosklerosis Keusakan jantung, otak & ginjal , cacad akibat HT saja (31 Juta). Di AS prev meningkat sesuai dg umur pd 18-24th (4%); pd > 80 (65%) Bersama PJK & Stroke (9 juta) Kini sekitar 50 juta pddk AS alami HT turun 10 % dari 10 th yl Pd 1991, biaya ekonomi:HT $ 13.7 milyar; stroke $15,6 milyar; PJK $ 44,5 milyar

10 HIPERTENSI DI INDONESIA (RISKESDAS 2013)

11 Prevalensi Hipertensi di Indonesia
Sumber: Riskesdas 2013

12 Hipertensi di Indonesia
Gambaran Hipertensi di Indonesia Tahun Sumber: Riskesdas 2007 Sumber: Riskesdas 2013

13 HIPERTENSI DI INDONESIA

14 HIPERTENSI DI INDONESIA

15 HIPERTENSI DI INDONESIA

16 HIPERTENSI DI INDONESIA

17 HIPERTENSI DI INDONESIA

18 HIPERTENSI DI INDONESIA

19 PATOFISIOLOGI 1 Hipertensi tidak diketahui penyebabnya secara pasti
Kesulitan utama jelaskan mekanis spesifik HT TD diatur berbagai faktor yg saling berhubung HT diinisiasi interaksi fator lingk, perilaku & genetika. Stimulus lingk direspon melalui mekanisme psikologik, biologik, & prilaku HT berkembang dlm pengaruh kumulatif faktor neurohumoral, metabolik & hemodinamik. HT terjadi melalui mekanisme sistem saraf simpatik, ginjal, renin angiotensin & humoral.

20 PATOFISIOLOGI 2 Faktor genetik: mekanisme internal yg atur level TD dasar & respon berbagai stimulus. HT berlanjut dg perubahan patologi pembuluh darah & target organ (Ginjal, jantung, mata & otak). Perubahan terjadi akibat: Dampak langsung TD Dampak cedera dinding pemb darah Aselerasi perkemb plak aterosklerosis..

21 PATOFISIOLOGI -3

22 KELOMPOK RISTI Pd 1970 an, di AS:
Insiden pd warga hitam pria 6,8%) wanita (5,5%), warga putih pria =wanita (2,6%) Warga kulit hitam alami HT lebih dini & labih parah daripada kulit putih. HT berbading terbalik dg kerja & status sosek. Beda antar ras dipengaruhi faktor sosek, pd warga hitam tetap ada meski sosek terkendali. TD normal tinggi kel risti, krn level TD pd awal observ adalah prediktor terkuat

23 DISTRIBUSI GEOGRAFI Di seluruh dunia prevalensi HT bervariasi luas
Beberapa populasi tak perlihatkan peningkatan TD berarti dg umur. Di AS, negara bagian di tenggara sejak lama diidentifikasi sebagai sabuk stroke. Hal tsb cerminkan prevalens HT berat & tak terkendal yg tinggi, terutama pd warga hitam. Distribusi populasi berdasar ras & sosek cenderung temukan area risti urban miskin .

24 TREND WAKTU Peduli HT (51% jadi 85%; Beribat aktif (36% jadi 74%).
Sejak 1970an, secara keseluruhan preval HT belum pernah turun. Selama 20 th, dari 3 survei nasional & 1 survei pd 7 neg bagian, prev HT berkisar 18-19% Perubahan utama terjadi pd HT terkendali, Peningkatan terjadi pd: Peduli HT (51% jadi 85%; Beribat aktif (36% jadi 74%). Terkendali (16% jadi 57%)

25

26 FAKTOR RISIKO

27 LEVEL FAKTOR RISIKO Faktor risiko Proksi Intermediet Imediet Hiper
Genetik Rw keluarga Etnik Gen khusus Sex Hiper tensi Transisi Demografi Penuaan Populasi* Respon Individu Umur* Aterosklers Biologik Sindrom- Metabolik Obesitas Industriali Sosioekono Tkt Urban* Pekerjaan Penghasiln Pendidikan Tekanan Sosial Perilaku Diet Aktifi fisik Alkohol Asupan Na Dt jantung Lingk Fisik Risiko/ Kondisi kerja Perumah Psiks Stres Polusi Yankes Promosi Prevensi Intervensi perilaku/ lingkungan

28 Faktor Risiko yang tidak dapat diubah
Umur Umur >55 tahun prevalensi hipretensi >55% Jenis kelamin Pria mempunyai reisiko 2,3 kali lebih besar peningkatan tekanan darah sistolik dibanding perempuan (karena gaya hidup) Setelah menopause, prevalensi hiperensi meningkat para perempuan (karena faktor hormonal) Keturunan (genet ik) jika kedua orang tua mempunyai hipertensi, 45% turun ke anak-anak, jika salah satu orang tua saja maka 30% turun ke anak-anaknya (Davidson

29 Faktor Risiko yang dapat diubah
Kegemukan Risiko relatif orang gemuk (IMT >23) 5 kali lebih tinggi dari yg IMT normal 20-33% penderita HT adl org gemuk (overweight) Merokok Nikotin dan CO dari rokok memasuki darah dan merusak lapisan endotel arteri, terjadi aterosklerosis dan menjadi HT Merokok meningkatkan denyut jantung Kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik menyebabkan pembulunh darah tidak bekerja dengan optimal Konsumi garam berlebihan Konsumsi Gula lebih dari 50 gr, Natrium lebih dari 2000 mg, atau Lemak total lebih dari 67 gr per orang per hari berisiko hipertensi, stroke, diabetes dan serangan jantung” (Permenkes 30/2013)

30 Faktor Risiko yang dapat diubah
Dislipidemia Kolesterol menyebabkan aterosklerosis, peningkatan tahanan pembuluh perifer, f. Konsumsi alkohol Alkohol menyebabkan peningkatan kadar kortisol, peningkatan sel darah merah dan kekentalan darah g. Psikososial dan stress Stress merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin yang memacu jantung

31 RISIKO ATTRIBUTABLE POPULASI
Perkiraan dg metode multivariat menemukan: Perubahan prilaku gabungan dapat turunkan: TDS sekitar 5 mmHg Kematian PJK 9%. Kematian sroke 14%; Kematian semua kausa 7%

32 PENCEGAHAN Strategi populasi berbasis perubahan gaya hidup.
Diet rendah Natrium (1 sdt sehari atau mg); diet rendah kalori; Aktivitas fisik 30 menit sehrri, termasuk olah raga; Tidak merokok/berhenti merokok Tidak konsumsi alkohol rendah Mengelola stress

33 SKRINING Skrining populasi utk deteksi semua kasus HT Skrining dilakukan melalui Posbindu PTM Obat & kendali kasus yg terdeteksi Pencegahan primer paling efektif sejak anak Lakukan deteksi mulai usia 15 tahun Kontribusi deteksi & obat HT pd CVD di populasi rendah, karena: Komplikasi dpt terjadi sblm kejadian HT Tak semua kasus HT terdeteksi & terobati Obat HT mahal (terus menerus)

34 PENGOBATAN Goal pengobatan agar level TD < 140/90 mmHg
Awali dg terapi non-obat, olah raga turun BB, alkohol, garam, rokok, lemak & santai. Gagal → terapi obat: Obat utama yg tersedia Tinkatkan bertahap sp TD terkendali, Turunkan Intensitas obat perlahan, setelah 1 th TD terkendali

35 ALGORITME TERAPI Modifikasi gaya hidup
reduksi BB, alkohol, garam, Rokok, OR Respon yg ↓ tak memadai Modifikasi gaya hidup; Seleksi obat awal Diuritik atau ß bloker terbukti turunan sekit & kematian Inhibitor ACE , calsium antagonis, reseptor α blocker & α ß bloker belum terbukti turunkan kesakitan & kematian Respon yg ↓ tak memadai Tingkatkan dosis obat Subtitusi obat lain Tambah agen ke dua dr klas berbeda Tambahan agen kedua & ketiga dan/ atau diurutik jika belum dpt

36 INTERVENSI KESMAS Memotivasi individu rentan utk ikut skrining & diobati  Posbindu PTM Siapkan nakes utk berespon secara tepat  Pelayanan PTM di Puskesmas Program berhasil tingkatkan kewaspadaan, pengobatan & keterkendalian Aspek penting lainnya adalah pengaruh pd faktor risiko CVD

37 INTERVENSI KESMAS Kelompok kerja cegah primer HT untuk menyarankan kompanye cegah primer HT, meliputi: Pendidikan ttg peranan gaya hidup pd etiologi HT Pendidikan utk industri makanan & institusi layanan makanan. Pendidikan & program pendukung tenaga kesehatan profesional

38 AREA LIBANG MASA DEPAN Evaluasi cost-efectif program komunitas. Sasaran kendali HT pd seluruh komunitas  Posbindu PTM Nilai menfaat program pencegahan primer Perubahan distribusi HT dlm populasi Frekuensi kendali HT yg efektif. Riset utk kembangkan strategi integrasi kegiatan cegah HT pd prektek yankes primer. Riset determinan HT pd tk populasi; faktor risiko kepatuhan individu & mekanismenya.

39 Terima Kasih