Dr. Rr. Retnanaingtyas Sugma Y.

Presentasi berjudul: "Dr. Rr. Retnanaingtyas Sugma Y."— Transcript presentasi:

1 Dr. Rr. Retnanaingtyas Sugma Y.
PUSAT RESPIRASI

2 RESPIRASI Respirasi dalam pengertian sebenarnya adalah pertukaran gas, dimana O2 yang dibutuhkan untuk metabolisme sel masuk ke dalam tubuh dan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, 2001) Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha kerja pernapasan.

3 KONTROL PERNAFASAN Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah : Komponen yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi berganti-ganti, Komponen yang mengatur kekuatan ventilasi (yaitu, kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh, Komponen yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.

4 VOLUNTER/INVOLUNTER Modifikasi volunter : kontrol bernapas saat berbicara Modifikasi involunter : saat batuk atau bersin

5 HOMEOSTASIS Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi

6 1. Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal
Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2.

7 ALIRAN DARAH Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.

8 ALIRAN UDARA Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan “dikenali” oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.

9 2. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak
Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner.

10

11 Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal

12 KONTROL PUSAT RESPIRASI
Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group)

13 DRG DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.

14 VRG VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.

15 Kelompok dorsal terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada motor neuron di medula yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Secara periodik, neuron ini akan melepas impuls dengan frekuensi 12-15/menit. Sebagian serat saraf dari dorsal akan berjalan ke kelompok ventral.

16 Kelompok ventral terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi yang keduanya tidak aktif selama pernapasan tenang. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Impuls melalui serat saraf yang keluar dari neuron I kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui n. IX dan n. X. Demikian pula neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif.

17 FEEDBACK Terdapat pula suatu mekanisme feedback negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral. Impuls dari I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui penglepasan rangsang inhibisi.

18 Selama respirasi normal :
meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi. Setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 detik untuk “quite” dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal

19 Selama bernapas dengan kuat
meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif

20 APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS
Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Keduanya merupakan pusat respirasi di pons yang memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus.

21 Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang menghambat neuron I, membatasi durasi inspirasi.

22 Pusat apneustik Sebaliknya, mencegah penghambatan neuron I dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat oleh impuls aferen melalui n. vagus.

23 Pada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan memberikan kesempatan ekspirasi. Bila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan, sehingga terjadi apneusis (henti napas pada fase inspirasi).

24 Sedangkan apabila pengaruh hambatan n
Sedangkan apabila pengaruh hambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalam Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon.

25 Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi

26 TERIMAKASIH