KANKER PROSTAT Kelompok : Rina Wahyuni Julia

Presentasi berjudul: "KANKER PROSTAT Kelompok : Rina Wahyuni Julia"— Transcript presentasi:

1 KANKER PROSTAT Kelompok : Rina Wahyuni 201133025 Julia 201133070
Heny Ristiani Rosidi

2 PENGERTIAN PROSTAT : suatu organ yang terdiri dari komponen kelenjar, stroma dan muskular. Kelenjar ini mulai tumbuh pada kehamilan umur 12 minggu karena pengaruh dari horman androgen yang berasal dari testis janin

3 PENGERTIAN Kanker prostat adalah penyakit kanker yang berkembang di prostat, sebuah kelenjar dalam sistem reproduksi lelaki. Hal ini terjadi ketika sel prostat mengalami mutasi dan mulai berkembang di luar kendali. Sel ini dapat menyebar secara metastasis dari prostat ke bagian tubuh lainnya, terutama tulang dan lymph node. Kanker prostat dapa menimbulkan rasa sakit, kesulitan buang air kecil, disfungsi erektil dan gejala lainnya. Kanker Prostat adalah suatu tumor ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat.

4 PENYEBAB Beberapa faktor yang diduka sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostate adalah : Predisposisi genetic Kemungkinan untuk menderita kanker prostate menjadi dua kali jika saudara laki-lakinya menderita penyakit ini. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. Pengaruh hormonal Diet Pengaruh lingkungan Kanker prostate lebih banyak diderita oleh bangsa afrika amerika yang berkulit hitam dari pada kulit bangsa putih

5 FAKTOR RESIKO Faktor resiko
Laki-laki usia >55 tahun yang mempunyai riwayat famili menderita kanker prostat Makanan terbiasa mengandung asam lemak jenuh. Kontak dengan logam berat seperti cadmium. Ras Afrika yang tinggal di Amerika. Kebiasaan hidup kurang melakukan gerakan fisik atau olah raga Kebiasan merokok

6 PATOFISIOLOGIS Penyebab Ca Prostat hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa hipotesa menyatakan bahwa Ca Prostat erat hubungannya dengan hipotesis yang disuga sebagai penyebab timbulnya Ca Mammae adalah adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjut, hal ini akan mengganggu proses diferensiasidan proliferasi sel. Difsreniasi sel yang terganggu ini menyebabkan sel kanker, penyebab lain yaitu adanya faktor pertumbuhan yang stroma yang berlebihan serta meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel-sel yang mati sehingga menyebabkan terjadinya perubahan materi genetik. Perubahan prolife sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan sehingga terjadi Ca Prostat (Price, 1995)

7 MANIFESTASI KLINIK Manisfestasi yang tampak dapat berupa gejala-gejala obtruksi saluran kemih, penurunan berat badan, anemi, atau nyeri tulang Kangker prostate asimtomatik atau berkaitan dengan peningkatan prekuensi keinginan berkemih, serta penurunan tekanan aliran urin. Ejakulat mungkin mengandung darah dan pada kasus lanjut, dapat timbul nyeri punggung.

8 STADIUM Stadium A : mencerminkan kanker yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan rectum tetapi ditemukan pada specimen bedah yang diperoleh sewaktu operasi untuk hyperplasia atau pada outopsi. Stadium A dibagi menjadi dua kelompok : Stadium A1, jika tumor yang berdiferensiasi akibat terdapat hanya beberapa potongan kecil (cihp) transuretra di satu lobus. Stadium A2, jika tumornya lebih difus. Stadium B : dapat teraba tetapi terbatas dirostat. Stadium B dibagi dua kelompok : Stadium B1 adalah nodus tunggal yang mengenai hanya satu lobus dan dikelilingi oleh jarinngan yang normal pada perabaan. Stadium B2, mengenai klenjar secara lebih difus.

9 STADIUM Stadium C Tumor meraba dan meluas melebihi prostate tetapi belum terjadi metastasis jauh. Stadium D : terdapat metatasis. Stadium D1, keterlibatan hanya kelenjar limfe panggul tanpa metastasis lain. Stadium D2, Metasisnya lebih luas.

10 KOMPLIKASI Kanker prostate progresif yang tidak diterapi memiliki angka kematian yang sangat tinggi (> 90%). Kanker testis dapat bermetastasis keparu, kelenjar l,imfe atau susunan syaraf pusat. Angka bertahan hidup pada kanker prostate bergantung pada stadium saat didiagnosis. Sebagian besar pria yang didiagnosis berada pada stadium D akan meninggal dalam waktu 3-5 tahun.

11 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ultrasonografi transrektal (TRUS) Pada pemeriksaan ultrasonografi transrektal dapat diketahui adanya area hipo-ekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker prostate dan segaligus mengetahui kemungkinan adanya ekstensi tumor ekstrakapsuler. 2. CT scan dan MRI Scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada limfonudi (N), yaitu pada pasien yang menunjukan skor Gleason tinggi (>3) atau kadar PSA tinggi. 3. Bone scan Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metasis hematogen pada tulang.

12 PENATALAKSANAAN 1. Observasi
Untuk pasien dalam stadium A dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun. 2. Radiasi Untuk pasien berusia lanjut atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor yang mengadakan metastasis. 3. Prostatektomi radikal Pasien yang berada pada stadium B dan C dan tumor stadium A pada pria muda. Yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostate secara bedah. 4. Terapi hormonal Tumor stadium D diterapi dengan pemberiaqn hormone untuk memperlambat penyebaran penyakit dan tindakan-tindakan paliatif untuk mengurangi nyeri. Terapi hormone antara lain adalah obat-obat anti androgen, terapi estrogen dan obat-obat ayng menghambat pelepasaan Gonadotropin-releasing hormone hipotalamus (leuprolide) dapat dilakukan orkitektomi (pengangkatan testis) bersamaan dengan terapi hormon.

13 TINJAUAN PUSTAKA Lap / UPF Ilmu Bedah Pedoman Diagnosa dan Terapi. Surabaya: Fakultas Kedokteran Airlangga. Mansjoer, Arif Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 jilid kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Price, S Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC Purnomo, Basuki B Dasar – dasar urologi. Malang: CV Infomedika. Sjamsuhidayat, R (et.al) Buku Ajar Bedah. Jakarta: Penerbit buku kedokteran, EGC. Smelzer, C Susanne. Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth; alih bahasa, Agung Waluyo; editor bahasa Indonesia, Monica Ester. edisi VIII, Volume 3, Jakarta: EGC, 2002.