Upload presentasi
Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu
Diterbitkan olehYoseph Cell Telah diubah "9 tahun yang lalu
1
ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO
KONSEP DASAR LUKA ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO
2
INTEGUMEN…………. Integumen : organ tubuh pling luas 1/6 total BB Sebagai barier plindung orgnsme pnybab sakit Organ sensorik u/ nyeri, suhu & sntuhan Pensitesis vit. D
3
STRUKTUR KULIT
4
Anatomi fisiologi kulit
8
Dua prinsif bagian : Lapisan subkutaneous epidermis dermis Luar, tipis
Terdiri epitelium dermis dalam, tebal Terdiri jaringan ikat Lapisan subkutaneous Penyimpanan lemak Pembuluh darah Pacinian corpuscles (sensitive to tekanan)
9
Lapisan Epidermis Epidermis (avascular) beirisi 4 tipe sel:
Keratinocytes (90% of epidermal cells) – memproduksi keratin and penahan air / (dari lamellar granules) melanocytes - produksi melanin Langerhans cells - macrophages ; immune response Merkel cells - touch sense
10
dermis Dermis terdiri : superficial papillary layer
deeper reticular layer
11
Papillary layer: Areolar connective tissue Many fine elastic fibres highly vascular dermal papillae;proyeksi Form epidermal ; tapak tangan dan kaki Contain: capillary loops Meissner’s corpuscles (touch) Free nerve endings Warm, cool, pain, tickle, Reticular (net) layer connective tissue; tidak teratur dan padat Sebaceous (oil) glands Hair follicles Saluran pada sudoriferous (sweat) glands Striae or regang Meissner’s corpuscles and Pacinian corpuscles
12
FUNGSI KULIT Proteksi Sensori Absorbsi Ekskresi Thermoregulasi
Metabolisme Komunikasi sosial FUNGSI KULIT
13
LUKA…..????? Luka : struktur & fungsi anatomis normal rusak akbt proses patologis in/eksternal & kena orgn tertentu Luka perlu ada klasifikasi brdsar status integritas kulit, penyebab, keparahan dsb Klasifikasi luka m’mudahkan prwat m’mahami resiko yg b’hubungan dg luka dan implikasi kep.nya
14
Aktivasi sistem imun Vaskularisasi Pembentukan kembali jaringan ikat Granulasi Epitelisasi Remodelling Respons Vaskular Koagulasi Darah Inflamasi Faktor plasma Dengan pelepasan faktor jaringan vasokonstriksi diikuti dengan vasodilatasi Pembentukan jaringan baru
15
KLASIFIKASI LUKA……….. Status Integritas Kulit
Luka terbuka robekan pada kulit/m’bran mukosa (trauma bnda tjam/tumpul) Luka tertutup tanpa robekan kulit (terpukul benda tumpul) Luka akut M’alami proses pnyembuhan sesuai thap & wktu normal Luka kronik prbaikan gagal ≠ tahap & waktu normal
16
Penyebab Tingkat Keparahan Luka disengaja cause terapi (luka insisi)
Kecelakaan tdk disengaja tjd tnpa diharapkan (luka bakar) Tingkat Keparahan Luka permukaan kena lap.epidermis (luka bakar I, luka cukur) Penetrasi lapisan epidermis, dermis dan jar.lebih dlm rusak (luka tembak, tusuk) Perforasi penetrasi akbt bnda asing msuk & keluar dri orgn dlam
17
Kebersihan Luka bersih tdk m’ngandung orgnsme ptogen
Terkontaminasi-bersih kondisi aseptik & m’libatkan rongga tbh yg scr normal ada mkrorgnsme Terkontaminasi pd kndisi yg mungkin ada mikrorgnisme (lk.bedah tnp aseptik yg baik) Terinfeksi ada bakteri pd luka (tmpk tnda infeksi)
18
Kualitas Deskriptif Laserasi jar.tubuh robek dg sisi yg tdk b’raturan Abrasi luka p’mukaan (luka ptong & lecet) Kontusio lk. Tertutup krn pukulan bnd tumpul (bengkak, perubahan wrn kulit & nyeri)
23
PROSES PENYEMBUHAN LUKA
24
PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Melibatkan integrasi proses fisiologis Sifat p’nyembuhan sama trgntung lokasi, k’parahan & luasnya cedera Luka dng jar. Hilng spt insisi bedahp’nyembuhan primerlow infection risk Luka dng jar.hilangluka bakar, luka tekan yg prhp’nymbuhan sknderlong timehigh infection risk
25
Tahap p’nyembuhan luka ( Doughty,1992 ):
Fase Inflamasi (reaksi) : Reaksi tubh thdp luka yg dimulai stlh bbrp mnit – 3 hri stlh cedera Proses p’baikan tdr dr : hemostasis,mengirim drh sel ke area yg cidera (inflamasi), epitelialisasi Trombositbekuan drhfibrinkrngka p’baikan sel Jar. Rusak & sel masthistaminvasodilatasi kapilerserum & leukosit……so merah, edema, hangat, nyeri Leukosit yg b’peran : neutrofil, monositmakrofag
26
1. Fase inflamasi Luka jar. lunak Respons vaskuler Respons seluler
Tujuan : stop perdarahan dan membersihkan luka Proses hemostasis ( 5 – 10 menit) Keluarkan Subst. vasokonstriksi p.darah rusak platelet Tutup vaskuler Tutup endotel Kapiler vasokonstriksi
27
LANJUTAN..... Kapiler dilatasi Kapiler konstriksi Hist. Prostaglandins & histamine secreted by mast cells, serotonin dan sitokin Permeabel vena meninggi * plasma masuk ke luka (eksudasi) oedema dan acidosis * migrasi lekosit /netrofil (fagositosis) berlangsung 3 hari * netrofil diganti makrophag
28
Fungsi makrophag Fagositosis Sintesa kolagen
Bentuk jar. Granulasi + fibroblast Bentuk growth factor untuk re-epitelialisasi Bentuk kapiler baru = angiogenesis Parameter fase inflamasi sukses dan berpindak ke fase proliferasi : luka bersih, tidak terdapat kuman / infeksi terbentuk makrophag dan fibroblast Tanda klinis : eritema, hangat, oedema dan rasa sakit berlangsang sampai hari ke 3 atau ke 4
29
Fase Proliferasi Fase regenerasi3-24 hri
Isi luka dg jar. Penyambung/jar.granulasi yg baru dan menutup atas luka (epitelisasi) Makrofagfibroblastsintesis kolagentutup luka…….fibroblast butuh vit B, C, O2 & as.amino Kolagenberikan kekuatan & integritas struktur pd luka Proses rekonstruksielastisitas meningkat & ruptur luka turun Gx. Proses p’sembuhan……..usia, anemia, hipoproteinemia, defisiensi zat besi
30
Proliferation Granulation tissue Epithelial cells Endothelial cells
Migrate to the sides of edges Endothelial cells Angiogenesis Fibroblasts ECM formation Granulation tissue Granulation tissue starts to invade the wound around 4 days. Macrophages and fibroblasts are the major cells involved. Macrophages provide the growth factors necessary to stimulate fibroplasia and angiogenesis. Fibroblasts produce ECM. PDGF and TGF stim fibrobalsts. Eventually the ECM is replaced by a collageous matrix. Once this occurs the scar becomes acellular. Dysregulation in this process leads to keloid scars, morphea and scleroderma. Neovascularization is stim by bFGF< VEGF, in the first 3 days from the injury. bFGF stim endothelial cells to produce plasminogen activator and procollagenase>>>collagenase, breakdown of the BMs., allowing the blood vessel formaiton.Apoptosis is regalated by thrombospondins1, 2 angiostatin and angiopoietin2.
31
LANJUTAN..... Kegiatan seluler : Proliferasi sel
Peran fibroblast : Persiapan pembentukan struktur protein u/ rekonstruksi jaringan Aktif bergerak dan mengeluarkan substansi kolagen, elastin. hyaluronic acid fibronectin dan proteoglycans 3. Pembentukan jar. granulasi dari makrophag, p.darah dan fibroblast. Proses sintetik fibroblast disebut fibroplasia dengan respons : proliferasi, migrasi, deposit jaringan matriks dan kontraksi luka 4. Angiogenesis ; proses pembetukan kapiler didalam luka - Upaya respons untuk oksigenisasi dan nutrisi - 3 dan 4 merupakan proses yang ter-integrasi dan dipengaruhi oleh platelet dan makrophag yang mengeluarkan growth factor 5. Epitelialisasi, antara lain : Fibroblast keluarkan KGF (Keratinocyte), stimulasi mitosis sel epid. Keratinasi mulai dari pinggir ketengah, Dengan sintesa kolagen, kwalitas dermis disempurnakan, Struktur fibroblast berubah menjadi myofibroblast – kontraksi.
32
Epithelialising wound
33
Maturasi (Remodeling)
Tahap akhir proses p’sembuhan luka…….1 tahun Jar.parut kolagenreorganisasikuat…bbrp bln Sblm bentuk normalremodeling oleh serat kolagen Jar.parut punya sdkit melanositlbh terang drpda warna kulit normal
34
Fase maturasi Mulai mg ke 3 sampai bulan ke 12
Sasaran : penyempurnaan jar. baru yang kuat dan bermutu Perubahan fibroblast : * keluar dari jar. Granulas * kolagen + fibrin >> Minggu ke 10 pembentukan jar. parut yang kuat Kolagen dibentuk Kolagen dipecah (e. Kolagenase) Proses keseimbangan Kolagen muda Kolagen matang/kuat Proses re-modelling
35
Lekosit Fase peyembuhan luka
36
Normal Wound Healing Proliferation Re-modelling Inflammation 5ds 30ds
5ds 30ds 100ds
37
Impaired Wound Healing
Proliferation Re-modelling Inflammation 5ds 30ds 100ds
38
Lanjutan..... Wound dependent Host dependent
39
Lanjutan..... Wound dependent Local hypoxia Hematoma/edema
Increased bacterial load Desiccation Maceration Foreign body Friction/shear
40
Lanjutan..... Host dependent Underlying disease (DM, etc) Anemia
Poor nutritional status Hypoalbuminemia Medications Sepsis
41
Penyembuhan sekunder Waktu lama Luka t’buka besarbnyk keluar cairan
Inflmasi b’sifat kronik Jar.granulasi>banyak drpda kolagen Epitel&granulasi tdk dpt menutup lukakontraksi luka (p’gerakan dermis dan epidermis) Sel yg mndorong kontraksimiofibroblast Kontraksi lukajar.skitar luka m’nipis
42
FAKTOR-FAKTOR M’PNGARUHI P’NYEMBUHAN LUKA
Penuaan perubahan vaskuler Malnutrisi berikan kalori dan cairan adekuat Obesitas Merokok Hb turun Obat2an steroid, antiinflamasi, antibiotik Diabetes Stress luka
43
Type Luka ( dalam dan luas )
Superfisial – batas epid. Partial thickness Full thickness – sampai fasia Deep (dalam) – sampai otot
44
Luka sembuh Pengertian : Outcome tergantung :
Terciptanya kontinuitas lapisan kulit serta adanya kekuatan jar. parut yang mampu melakukan fungsi / aktifitas yang normal Outcome tergantung : - kondisi biologik - lokasi luka - luas luka
45
Thanks very much…..
Presentasi serupa
© 2024 SlidePlayer.info Inc.
All rights reserved.