Interictal Electroencephalography

Presentasi berjudul: "Interictal Electroencephalography"— Transcript presentasi:

1 Interictal Electroencephalography
Oleh: Indah Ningtyas Dwi P Pembimbing: dr.Diah Kurnia M,Sp.S (K)

2 Pendahuluan Walaupun banyak pencitraan, analisa digital, dan teknik advanced lainnya yang dapat digunakan dalam diagnosis dan manajemen epilepsi  EEG interiktal rutin merupakan diagnosis dan manajemen epilepsi yang pokok EEG interiktal  cara yang paling tepat dan murah untuk mendemontrasikan hipereksitabilitas kortikal

3 Kegunaan EEG dalam diagnosis dan manajemen epilepsi
Diagnosis Apakah gambaran paroksismal itu suatu bangkitan epilepsi? Apakah bangkitan beronset fokal atau general? Sindrom epilepsi mana yang menggambarkan kejang pada pasien? Manajemen Adakah resiko rekurensi setelah kejang pertama tanpa provokasi? Apakah perubahan behavior akibat status epileptikus nonkonvulsif? Apakah pasien termasuk kandidat operasi epilepsi? Dimanakah area yang merupakan onset kejang? Seberapa sering bangkitan epilepsi kambuh setelah obat antiepilepsi dihentikan?

4 EEG dalam diagnosis epilepsi
Bangkitan yang tidak lazim  epileptic seizure atau yang lain ??  walaupun diagnosis epilepsi berdasar keputusan klinis, EEG interiktal yang diinterpretasikan dari data klinis lainnya dapat membantu menjawab pertanyaan ini

5 Interpretasikan EEG interiktal:
Perbedaan gambaran EEG memiliki perbedaan derajat yang berhubungan dengan epilepsi a. interictal epileptiform discharges (IEDs) temporal intermittent rhytmic delta activity periodic lateralized epileptiform discharges generalized periodic epileptiform discharges focal slowing diffuse slowing (sering) EEG yang normal a, b, c  paling kuat menyokong diagnosis epilepsi

6 2. Sedikitnya abnormalitas atau bahkan EEG yang normal tidak menyingkirkan kecurigaan dari epilepsi

7 Interictal epileptiform discharges
Definisi Kriteria IED: Harus paroksismalharus jelas berbeda dari aktivitas latar belakang. Harus terdapat perubahan polaritas mendadak yang terjadi selama beberapa miliseconds

8 3. Durasinya harus <200 msec
spike <70 msec dan sharp msec. 4. Suatu IED harus memiliki suatu wilayah fisiologi terekam lebih dari satu elektroda dan memiliki gradient voltase melewati kulit kepala  untuk membedakan IED dengan artifak misal neonatus dan IED sentral dijumpai pada benign rolandic epilepsy

9 Sebagian besar IED memiliki polaritas negatif, dan banyak dari IED diikuti oleh slow wave berupa delta sering muncul dan membantu membedakan IED dengan bentuk aktivitas paroksismal lainnya

10 Sensitivitas: seberapa sering interictal epileptiform discharges dijumpai pada pasien epilepsi dan kejang? Prevalensi interictal epileptiform discharges pada penderita epileptic seizure EEG rutin inisial  IED pada 29-55% pasien EEG serial  IED sebesar 80-90% Pasien yang menunjukkan IED 90% didapatkan pada EEG keempat # IED 19% pasien, meskipun EEG dilakukan secara kontinyu rata-rata selama 6.9 hari

11

12 Faktor yang berhubungan dengan munculnya interictal epileptiform discharges
1. IED  terekam >anak-anak dibanding dewasa IED lebih prevalen dan persisten pada beberapa sindrom epilepsi  hypsarrythmia, Landau-Kleffner syndromes, untreated childhood-onset absence, dan benign rolandic epilepsy Pasien epilepsi parsial dewasa, IED lebih banyak berasal dari lobus temporal

13 2. Obat antiepileptik Benzodiazepine dan barbiturat  ↓IED secara akut Pemberian fenitoin dan carbamazepin jangka panjang Valproat mensupresi generalized IED  76% pa sien, mensupresi dalam 10 minggu setelah obat diberikan, dan masih turun setelah 1 tahun terapi dimulai.

14 Photoparoxysmal response menghilang pada 25% pasien dalam 10 minggu setelah terapi dan 75% dalam 1 tahun setelah terapi  masih tetap ada meskipun asam valproat dihentikan dan kadar dalam serum sudah tidak terdeteksi Aktivasi generalized spike-wave activity dengan hiperventilasi (+) pada terapi 10 minggu tetapi menghilang pada separuh pasien 1 tahun setelah terapi dimulai

15 3. Frekuensi bangkitan IED sering didapatkan segera setelah epileptic seizure IED dapat jarang dan terlebih lagi tidak terdeteksi  muncul, tapi tidak terdeteksi oleh elektrode kulit kepala tradisionalIED sering terekam dengan elektrode intrakranial

16 IED dapat dideteksi oleh kulit kepala>10 cm permukaan otak harus terlibat dalam IED
Banyak area dari kortek, seperti regio frontal bagian basal dan temporal bagian medial, tidak secara langsung tercakup dengan rekaman kulit kepala

17 Peningkatan rekaman interictal epileptiform discharges
IED dapat ditingkatkan dengan metode aktivasi Tidur  menunjukkan IED pada 40% pasien Hypsarrythmia ≈ tidur,EEG menjadi semakin abnormal (spike-wave activity, centrotemporal discharges, dan 3-c/s spike wave activity) dengan semakin dalamnya tidur, kembali normal selama fase tidur REM Polyspike-wave burst ↓ pada juvenile myoclonic epilepsy IED temporal lebih sering saat fase NREM

18 Sleep deprivation  IED ↑ sebesar 20%
Hiperventilasi  * ↑ generalized spike-wave activity pada 50-80% pasien bangkitan absans dan sering memicu absans * ↑ focal IED pada <10% pasien - Stimulasi fotik meningkatkan IED pada 10% pasien epilepsi 80% merupakan childhood absence epilepsy, juvenile absence epilepsy, juvenile myoclonic epilepsy,atau epilepsi dengan tonic clonic seizures saat sadar

19 Photoparoxysmal response tanpa IED lainnya atau riwayat kejangmenyulitkan interpretasi
Photoparoxysmal respons harus dibedakan dengan photomyoclonic response dan potentiated visual-evoked response, yang tidak berhubungan dengan resiko peningkatan kejang Photoparoxysmal response yang melebihi periode stimulasi fotikepilepsi, sedangkan yang terbatas pada periode stimulasi fotik bukan

20 Penambahan rekaman EEG
60% pasien sampai > 7 EEG menunjukkan IED ½ saat EEG pertama, dan 90% setelah EEG keempat. Menggunakan elektrode lebih banyak dibanding jumlah rutin 43-58% dengan elektroda standard, 57-69% dengan elektroda nasofaring, 81-90% dengan true anterior temporal electrodes, dan % dengan elektroda sfenoidal

21 Spesifisitas : interictal epileptiform discharges pada pasien nonepileptik
Prevalensi interictal epileptiform discharges pada pasien nonepileptik IED jarang ditemukan pada individu tanpa riwayat kejang

22

23 Tipe interictal epileptiform discharges pada individu nonepileptik
Tipe IED individu normal berbeda dengan pasien epilepsi Centrotemporal IED, generalized IED, dan photoparoxysmal response  IED pada individu normal, terutama anak-anak IED fokal atau multifokal, terutama temporal IED, lebih dominan pada pasien epilepsi

24 Sharp wave atau transient sering ditemukan pada neonatus normal  akibat maturasi serebri seperti yang terekam di EEG Frontal sharp transient terisolasi sebagai sharp waves yang muncul pertama pada usia kehamilan 34 minggu,maksimal 36 minggu↓ setelah usia kehamilan 44 minggu, dan jarang ditemukan setelah 6 minggu postterm

25 Focal sharp waves adalah abnormal:
amplitudo dari abnormal sharp wave tinggi normal sharp waves terjadi secara random pada kedua hemisfer, dimana abnormal sharp wave muncul berulang normal temporal waves secara tipikal mono atau difasik, sedangkan abnormal sharp waves secara tipikal polifasik dengan aftergoing slow wave;

26 d. sharp waves dengan polaritas positif  abnormal, sedangkan negative sharp waves  normal e. normal temporal sharp wave muncul pada stadium bangun-tidur manapun pada infant prematur Temporal sharp waves saat infant sadar  abnormal, terutama jika persisten

27 multifocal independent spike dan spike di regio midline, frontal, dan temporal bagian anterior lebih berhubungan dengan epilepsi epilepsi terjadi sebesar 75-95%

28 Kondisi nonepileptik yang berhubungan dengan interictal epileptiform discharges
gangguan metabolik  IED  gelombang trifasik Focal spike, multifocal spike, dan diffuse spike atau sharp waves tanpa morfologi trifasik tipikal  dialisis demensia dan hipokalemia IED  pasien nonepilepsi yang mendapat pengobatan chlorpromazin, lithium, or clozapine, terutama pada dosis tinggi

29 IED tanpa riwayat kejang  kasus massa serebri, terutama abses dan tumor yang tumbuhnya lambat  mengindikasikan tingginya resiko kejang

30 Kesimpulan: pengertian dari interictal epileptiform discharges
IED jarang ditemukan pada orang sehat dan pasien yang dirawat tanpa kelainan neurologik dan sering pada pasien epilepsi Mengetahui sensitivitas dan spesifisitas IED dan faktor yang mempengaruhi akan memberi aplikasi yang tepat dari temuan ke kondisi klinis yang dihadapi klinisi

31 Gambaran EEG lain pada epilepsi
Periodic lateralizing epileptiform discharges (PLEDs)  sharp waves di salah satu sisi hemisfer dan muncul setiap 1-2 detik  lesi struktural irritatif akut  70% kejang selama periode akut, 20% epilepsi sebelumnya 23-66% pasien PLEDs tanpa riwayat epilepsi sebelumnya  epilepsi

32 Bilateral independent periodic lateralizing epileptiform discharges (BIPLEDs)  periodic lateralized sharp waves yang muncul independent dengan jumlah yang berbeda antara dua hemisfer  terekam selama fase akut dari kelainan serebri bilateral atau multifokal55% didapatkan kejang saat masa akut, 22% epilepsi sebelumnya.

33 Generalized periodic sharp waves  periodic sharp waves yang muncul secara sinkron antara dua hemisfer  kerusakan otak bilateral akut yang parah yang sering irreversibel  > anoksia

34 Gambaran paroxysmal tapi tidak berhubungan dengan meningkatnya prevalensi epilepsi  benign epileptiform transient of sleep (BETS), 6-c/s phantom spike-wave, 14- and 6-c/s possitive bursts, rhytmic midtemporal theta bursts of drowsiness, subclinical rhytmic electrographic discharges pada remaja, dan midline theta rhythm

35 Focal slowing atau generalized slowing dari ritme latar belakang >kejang partial
Continuous focal polymorphic delta activity pada dewasa 2/3 terdapat lesi struktural fokal, 12-17% riwayat epilepsi tanpa lesi struktural Focal polymorphic delta activity pada anak2 ½ lesi struktural fokal, 23% riwayat epilepsi dan tanpa lesi struktural

36 Temporal intermittent rhytmic delta activity (TIRDA) focal slowing  monomorphic slow waves <3cps, bursts yang singkat di regio temporal  epilepsi lobus temporal

37 Pada EEG neonatus, jumlah gambaran abnormal namun nonepilepsi↑resiko kejang
Temporal sharp waves, persisten fokal, depresi background unilateral  lesi atau area yang disfungsi fokal yang potensial bersifat epileptogenik Central possitive sharp waves (juga dikenal sebagai possitive rolandic sharp waves)periventricular leucomalacia

38 Peran EEG dalam diagnosis sindrom epilepsi: overview
Prinsip umum dan Rangkuman dari temuan International Classification of Epilepsy Syndromes a. localization-related dan generalized epilepsy b. epilepsi idiopatik dan simptomatik Focal IED  localization-related epilepsy Generalized IED  generalized epilepsy

39 Abnormalitas background yang fokal atau focal slowing dan menyeluruhepilepsi simptomatik
Aktivitas background yang normal  sindrom epilepsi idiopatik Perlambatan persistent yang signifikan atau polymorphic delta activitylesi struktural sebagai penyebab dari epilepsi simptomatik

40

41

42 Kegunaan klinis EEG dalam diagnosis sindrom epilepsi: tiga situasi yang umum
Kejang dengan bengong Bengong tanpa respon tapi tanpa aktivitas automatism  classic absence epilepsy, atypical absence dari sindrom Lennox-Gastaut, dan kejang partial komplek Generalized 3-c/s spike wave activity dan background yang normal mendukung epilepsi absans

43

44 slow (<2.5-c/s generalized spike dan wave) dengan background slow  atypical absence dan curiga sindrom Lennox-Gastaut

45 Temporal spike atau sharp wave  kejang parsial komplek

46 Primary generalized versus secondary generalized tonic-clonic seizures
Pasien epilepsi sering datang ke fasilitas medis hanya setelah ada kejang tonik klonik, manifestasi awal dari kejang sering tanpa saksi atau dilupakanEEG penting terapi dan prognosis berbeda

47 Generalized spike wave activity  bilateral synchronous abnormality dan idiopathic generalized epilepsy Secondary bilateral synchrony  onset yang fokal dengan rapid generalization dan meningkatkan kemungkinan dari lesi struktural

48

49 Kriteria untuk membedakan secondary bilateral synchrony dengan generalized IED:
focal IED, jika ada, muncul di satu area secara persisten morfologi dari focal IED berbeda dari generalized IED focal IED secara jelas dan konsisten mendahului dan memulai generalized IED atau IED bursts

50 Serangan nokturnal dengan drooling pada anak-anak
Riwayat drooling, facial twitching, dan tanpa respon saat malam  rolandic seizures dari benign rolandic epilepsy dan complex partial seizures dari epilepsi lobus temporal Centrotemporal spike focus  benign rolandic epilepsy

51

52 IED dari benign rolandic epilepsy bersifat stereotipik, sedangkan centrotemporal IED dari symptomatic localization-related epilepsy menggambarkan variasi lebih besar Abnormalitas background fokal >epilepsi simptomatik, # benign rolandic epilepsy Pada perekaman reference inaktif amplitudo IED pada benign rolandic epilepsymaks di C3/4 atau C5/6 dibanding T3/4

53 Peran EEG dalam menilai penurunan kognitif pasien epilepsi
Baseline EEG tersedia, perburukan dari background slowing dalam beberapa waktu  toksisitas obat antiepilepsi atau perkembangan dari sindrom degeneratif Focal polymorphic delta activity  meningkatkan kemungkinan adanya lesi struktural baru temuan EEG sebelumnya harus diperhatikan karena 12-23% focal slowing tanpa lesi struktural

54 Evaluasi EEG khususnya berguna ketika perburukan postiktal memanjang karena status epileptikus nonkonvulsive atau frequent subclinical seizures sering terjadi pada keadaan ini

55 Peran EEG interiktal dalam evaluasi pasien untuk operasi epilepsi
Dewasa Operasi epilepsi reseksi bertujuan untuk mengambil area dari onset kejang EEG interiktal  area yang iritatif Lobektomi temporal anterior operasi reseksi epilepsi yang paling sering 74-92% pasien IED temporal anterior unilateral mengalami remisi atau perbaikan yang signifikan

56 IED tampak kurang bermanfaat untuk lokalisasi pada epilepsi ekstratemporal
Studi 34 pasien dengan intractable epilepsy sembuh dengan reseksi lobus frontal  9% memiliki focal IED, dan hanya 33% dg IED regional lobus frontal Tiga studikejang diduga dari regio oksipital (total 70 pasien)IED oksipital terlihat masing-masing 32%,50%,dan 63% Epilepsi lobus parietal, IED terletak di regio parietal pada kurang dari separuh kasus

57 Anak-anak EEG harus diinterpretasikan pada perkembangan serebri anak-anak perubahan maturasional dapat memicu migrasi dari fokus atau penampakan yang lainnya Lesi fokal dihubungkan dengan multifocal independent IED, diffuse IED, atau hypsarrythmia Reseksi lesi  IED (-) IED tidak mencerminkan multipel area dengan peningkatan tendensi kejang

58 IED mempresentasikan iritabilitas elektrikal fungsional pada seluruh kortex yang dipicu oleh lesi fokal dan mengarah ke particular stage dari perkembangan serebri

59 Temuan EEG dan resiko kejang berulang
Abnormalitas EEG sekecil apapun dihubungkan dengan peningkatan resiko kejang berulang Abnormalitas EEG nonspesifik, biasanya generalized slowing maksimal di regio oksipital, mengikuti kejang demam Tidak satupun dari generalized slowing atau IED meningkatkan resiko kejang demam selanjutnya, unprovoked seizure, atau subsequent epilepsy

60

61 Abnormalitas EEG dihubungkan dengan peningkatan resiko kambuh setelah penghentian obat antiepilepsi
IED lebih prediktif dibanding munculnya abnormalitas yang lain Hanya generalized IED pada pasien dengan kejang tonik klonik mengindikasikan peningkatan resiko kambuh secara signifikan

62

63 Kesimpulan Walaupun di era high-resolution imaging, EEG interiktal memberikan informasi khusus dan penting dalam evaluasi individu yang diketahui atau diduga kejang Interictal epileptiform discharges berkorelasi erat dengan epileptic seizures pada sebagian besar pasien

64 Mekanisme otak yang rusak menimbulkan IED atau epileptic seizures masih belum jelas hubungan antara epilepsi dan IED belum dapat dijelaskan dengan baik  studi selanjutnya yang menggambarkan elektrikal, neurokemikal, dan genetik yang mendasari epilepsi  informasi EEG interiktal dapat dinterpretasikan secara lengkap

65 TERIMA KASIH

66