PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Presentasi berjudul: "PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER"— Transcript presentasi:

1 PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS ESA UNGGUL PERTEMUAN 12

2 Patofisiologi CAD

3 Coronary Artery Disease adalah kelainan penyempitan pada arteri koronaria akibat proses aterosklerotik. Atherosklosrosis sebagai bentuk ter-umum dari proses arteriosklerosis, adalah proses yang terdiri dari terakumulasinya lipid, karbohidrat kompleks, sel-sel darah, jaringan ikat, dan endapan kalsium, di lapisan intima; serta perubahan-perubahan yang menyertainya di lapisan media. Plaque-plaque atherosklerosis biasanya berasal akumulasi lipoid di atas, walaupun kadangkala dapat berasal dari trombus yang terorganisasi.

4 PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD

5 LANJUTAN

6 Proses Terjadinya Infark
menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2 . Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati

7 PATOFISIOLOGI ANGINA PEKTORIS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.

9 PATOFISIOLOGI CHF beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.

10 Patofisiologi Vaskuler Disease
Faktor resiko perdarahan/penyumbatan penurunan aliran darah ke otak tanda dan gejala tergantung lokasi penyumbatan keadaan gawat ischemia otak < menit menyebabkan deficit sementara apabila ischemia otak > 15 menit akan menyebabkan deficit permanen