Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Oleh Titian Rakhma Pembimbing Dr. Diah Kurnia Mirawati Sp.S(K)

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Oleh Titian Rakhma Pembimbing Dr. Diah Kurnia Mirawati Sp.S(K)"— Transcript presentasi:

1 Oleh Titian Rakhma Pembimbing Dr. Diah Kurnia Mirawati Sp.S(K)
EEG in Brain Tumors and Other Space-Occupying Lesions Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 6th Edition, chapter 17, 2011, Adam L. Hartman, Ronald P. Lesser Oleh Titian Rakhma Pembimbing Dr. Diah Kurnia Mirawati Sp.S(K)

2 PENDAHULUAN Neurofisiologi klinis penting dalam penatalaksanaan pasien dengan tumor dan Space-Occupying Lesions (SOL), termasuk elektrokortikografi (ECoG) yang dipergunakan untuk memeriksa cortex selama pembedahan EEG dalam hal ini tidak spesifik untuk tipe tumor dan dapat terjadi pada Space-Occupying Lesions (SOL) Penelitian Gloor  perlambatan fokal delta pada lesi terbatas di white matter atau setelah lesi fokal thalamus

3 Perlambatan general  lesi midbrain tegmental area
EEG tumor nondevelopmental displacement lapisan normal (baik massa itu sendiri atau perubahan dari aliran CSF),gangguan sirkuit neuronal, iskemia, deposisi hemosiderin, protein gap-junction, perubahan patofisiologi neurotransmitter (transporter glutamat vesicular, reseptor glutamat ionotropik dan metabotropik, dan reseptor GABA)

4 Gambar 1 EEG from a 4-year-old male who presentedto Pediatric Epilepsy Clinic with a 2-month history of episodes of staring and fumbling with the fingers that lasted about 30 seconds. The EEG showed a burst of slowing in the left hemisphere (left figure, fourth second) and runs of periodically repeating high-voltage rhythmical sharp activity overthe left hemisphere region during sleep (right figure). A longitudinal bipolar montage is shown.

5 EPIDEMIOLOGI Prevalensi kejang tergantung tipe tumor dan sering terjadi pada low-grade tumor Kejang terjadi pada 40% anak dengan tumor otak hemisfer (sering pada lobus temporal) Kejang dapat terjadi pada supratentorial dan infratentorial tumor

6 Gambar 2 MRI of thepatient from Figure Axial sections (FLAIR andT2-weighted sequences) at the level of the temporal lobes show cysticchanges, swelling, and infiltration of normal brain parenchyma in the leftanterior mesial temporal lobe. The patient had an MRI soon after hisclinic appointment, underwent a near-total resection of a WHO grade IIastrocytoma, and has remained seizure-free sincesurgery

7 SEJARAH KEGUNAAN EEG Sebelum modern imaging evaluasi pasien suspected massa Serial EEG  membedakan stroke dengan tumor EEG post operasi monitor rekurensi tumor (aktivitas perlambatan aritmik fokal pada daerah tumor)

8 Tumor Pada Hemisfer Tumor kortikalaktifitas fokal delta
EEG abnormalastrocitoma & oligodendrocitoma EEG lokasi tumor dan kecepatan perkembangan tumor(aktivitas perlambatan delta), perkembangan tumor yg lambat (aktivitas aritmik theta, yg sering terdapat spike dan sharp waves)

9 Meningiomafokus perlambatan pada hiperventilasi
Aktivitas fokal theta 75% tumor hemisfer Aktivitas fokal delta glioblastoma multiforme, meningioma, keterlibatan pada thalamus dan frontal white matter Metastase multipelaktivitas delta, dysrhytmia

10 Atenuasi backgroundhigh grade glioma yg terdapat keterlibatan thalamus, peritumoral edema
Aktivitas delta ireguler peritumoral edema Frontal tumor slow pattern, Frontal Intermittent Rhytmic Discharges (FIRDA) Tumor parietal occipital gangguan ritme basic posterior, abnormalitas anterior Tumor temporal  aktivitas fokal delta atau sharp wave

11 Gambar 3 EEG from the end of a seizure in a 79-year-old male with a right frontal astrocytoma.Phase reversals are present in the right frontal, temporal, and parietal leads. Also, there is a prominent phase reversal in the left parietal region (channels 12 and 13)

12 Posterior Fossa and “Deep” Tumors
EEG abnormaltumor batang otak, cerebelum, ventrikel ke 4, tumor fossa posterior & yg meningkatkan TIK EEG delta wave posterior ritmis(27%), bilateral burst dari perlambatan ritmis (32%), delta wave posterior aritmis (51%),delta dan theta wave pada vertex atau kuadran anterior Bickford dan Martiniussupresi abnormal aktivitas delta ritmis pada pasien dengan tumor dalam Tumor cerebellopontine angel (CPA) normal (50%)

13 Gambar 4 EEG from a56-year-old female with a burst of high-voltage sharply contoureddelta-range activity that was bilateral (longitudinal bipolar recordings,channels 1 to 8) but maximal over the left hemisphere (channels 11 to 16).Her underlying pathology was a left parietalastrocytoma

14 Tumor Sella EEG abnormalitas lobus temporal, aktivtas unilateral delta, dysrhytmia bitemporal Pada tumor yg menekan ventrikel ke 3 perlambatan general

15 Hamartoma Hypothalamus
Gejalakejang, spasme infantile, pubertas prekok, gangguan behavioural, gangguan autonom, kejang parsial atau general Anak-anakgelastic seizure, epilepsi lobus temporal atau frontal EEGperlambatan fokal atau aktivitas epilepsi pada frontal atau temporal, slow spike wave general, paroksismal, dan pola elektrodecremental

16 Elektrofisiologi Pada Pembedahan Neuro-Oncology
Berperan penting pada managemen tumor dan SOL Alat menentukan daerah peritumoral epileptogenic zone dan cortex fungsional Pembedahankeputusan mereseksi tumor sebanyak mungkin yg bisa direseksi dengan meninggalkan lapisan intak yg penting berkaitan dengan fungsi motorik, sensorik atau bahasa

17 Aplikasi pada ruang operasireseksi tumor berkaitan dengan epilepsi (astrocytma,DNET, ganglioglioma, gangliocytoma Intraoperative ECoG dengan elektrode standar tipe karbon atau elektrode yg didesain untuk merekam subduralmenentukan epileptogenic zone dengan batas tumor Intraoperative mappingmenurunkan resiko penggunaan elektrode subdural (infeksi dan perdarahan)

18 ECoG saat reseksi gangliogliomahigh-voltage slowing area tumor
Stereo-EEG pada low grade tumorvoltase <10µv pada white matter yg terinfiltrasi tumor atau edema, voltase tinggi pada grey matter yg terinfiltrasi tumor atau peritumoral gliosis Solid tumor depresi elektrikal

19 Potensial Evoked Pada Terapi Tumor Otak
Evoked potensialuntuk diagnosis & menentukan lokasi lesi Kortikal dan Subkortikal Potensial evoked preopeatif  menentukan jalur sensorik intak/tidak sebelum pembedahan Saat pembedahan  perubahan respon, merupakan sinyal bagi dokter bedah untuk memodifikasi pendekatan pembedahan dan reseksi bedah Fase reversal dari Somatosensory Evoked Potensial (SEPs) yg melintang dari sulcus rolandic membantu dokter bedah dalam lokasi cortex sensorimotor primer

20 Stimulasi cortex motor dan merekam perubahan evoked electromyographic menentukan lokasi cortex motor Pembedahan Fossa Posterior Elektrofisiologik  metode primer menentukan lokasi tumor fossa posterior, hubungan massa dengan jalur auditorik Magnetoencephalography MEG evaluasi fungsi auditorik kortikal sebelum dan setelah pembedahan pada tumor lobus temporal

21 Event-related Potensial
P300perubahan fungsi kognitif karena kerusakan white matter EEG Coherence Alat yg terdapat sinyal pada frekuensi tertentu pada regio otak yg berbeda, digunakan pada perekama permukaan dan invasive Perekaman permukaanpenurunan coherence antara lesi otak dengan hemisfer yg sama Low coherencesulcus central High coherence tumor otak

22 EEG pada Abses Otak Terdapat epileptiform activity dan PLEDs EEGperlambatan general, kontinyu dan aktivitas delta polimorphic nonreaktif, sharp waves pseudoperiodik EEG pada Hematom Subdural Penemuan hasil EEG tergantung pada lokasi, jumlah dan lamanya perdarahan

23 Hematom Subdural Akut perlambatan (termasuk perlambatan ritme basic posterior dan perlambatan paroksismal) dan epileptiform discharges, PLEDS Hematom Subdural Kronik EEG bisa normal

24 Gambar 5 EEG from a76-year-old male showing delta-range slowing over the right hemisphere. A right frontotemporoparietal subdural hematoma and left temporofrontal hygroma were evacuated at surgery.

25 EEG dan Evoked Potensial Pada Normal Pressure Hydrocephalus
EEG  normal atau perlambatan unilateral atau bilateral intermittent Burst bilateral monoritmik dengan perlambatan

26 Perubahan EEG Karena Agen Onkologi
Perlambatan difus Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) malignant chest wall tumor Ewing Sarcoma ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi vincristine, ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi L-asparaginase ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi cyclophosphamide ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi adriamycin ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi leucovorin ovarian stroma cell carcinoma yg diterapi methrotexate non-Hodgkin Lymphoma

27 Perlambatan difus atau general  intrathecal methrotexate, radiasi kranial, terapi intratekal, (methotrexte, cytarabine, prednison)pada B-lineage ALL tanpa leukemia CNS Perlambatanmethotrexate,intratekalmethotrexate, cytosine arabinoside dengan cyclophosphamide intravena, vincristine, ifosfamide, prednisolon, procarbazine pada pasien Ca ovarium

28 Perlambatan pada area yg terdapat di MRI cisplatin, vinblastin, bleomycin pada ovarian germ cell tumor Perlambatan fokalbusulfan, leucovorin, mitomycin-C adriamycin, 5-fluorouracil pada anak-anak dengan tumor berbagai tipe Perlambatan bilateral pada regio frontalIL-2 Burst pada delta ritmik intermittentIL-2 pada berbagai kegansan

29 Nonconvulsive status epilepticus  ifofosfamide dan mesna
Atenuasi EEG  mehrotexate dosis tinggi, vincristine kombinasi agen cytotoxic, L-asparaginase Perlambatan ke arah “alpha coma” dan atenuasi  viscristine intratekal pada lymphoblastic leukemia Epileptiform activity dosis tinggi infus methotrexate, chlorambucil (spike wave difus)

30 TERIMA KASIH

31


Download ppt "Oleh Titian Rakhma Pembimbing Dr. Diah Kurnia Mirawati Sp.S(K)"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google