Reaksi Hipersensitivitas

Presentasi berjudul: "Reaksi Hipersensitivitas"— Transcript presentasi:

1 Reaksi Hipersensitivitas

2 REAKSI HIPERSENSITIFITAS
Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan kerusakan jaringan tubuh Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan yg heterogen Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon imun & mekanisme efektor yg menimbulkan kerusakan sel & jaringan

3

4 PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT WAKTU

5 A. Reaksi cepat Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam. Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif. Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim

6 B. Reaksi intermediat Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam
Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC Manifestasi brp : * rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH * rx arthus lokal & rx sistemik spt serum sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis, artritis reumatoid,LES *NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

7 C. Reaksi lambat Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th
Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur

8 II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT MEKANISME
Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV. Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.

9

10 A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I

11

12 Urutan kejadian rx Tipe I :
Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast & basofil Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan reaksi Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg aktivitas farmakologik

13

14

15 B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe II
Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM

16

17 C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel masthistamin Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi & melepas amin vasoaktif Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1

18

19 Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan

20 1.Kompleks imun menetap Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat & diangkut eritrosit ke hati,limpadimus nahkan oleh sel fagosit mononuklear Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt lbh lama berada dlm sirkulasi Gangguan faktor fagosit salah satu sebab kompleks sulit dimusnahkan

21 2.Kompleks imun mengendap di jaringan
Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil & permeabilitas vaskular meningkat

22 3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)

23 Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol & menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigenasma akibat kerja Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah besarantigen yg disuntikkan akn membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh darah Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan permeabilitas pemblh darah & menjadi udem

24 C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat rxtimbul stasis & obstruksi total aliran darah Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun & bersama dg trombosit yg digumpalkan melepas protease, kolagenase & bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai nekrosis jaringn setempat.

25

26 b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
Kerusakan patologis pd infeksi korinobak terium & klostridium disebabkan eksotoksin yg dilepas sedang kumannya sendiri tdk invasif & tdk berarti 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di sendi & KGB

27

28 4.Penyakit kompleks imun
Kompleks imun lbh mdh diendapkan di tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier mata Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam sinovium membtk anti-IgG (FR berupa IgM) & menimbulkan kompleks imun di sendi

29

30

31 D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV
Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+

32 1. Delayed Type Hypersensitivity
Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg berperan sbg sel efektor. Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg menimbulkan dermatitis kontak

33

34 Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan

35

36 2. T cell mediated cytolysis
Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel sasaran. Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus dpt membunuh sel langsung Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany ditemukan sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self antigen & kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan

37

38

39 TERIMA KASIH