Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

RESPONS IMUN PADA INFEKSI ADI HARTONO. Respon imun tertadap infeksi tgt pd: 1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi. yg teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "RESPONS IMUN PADA INFEKSI ADI HARTONO. Respon imun tertadap infeksi tgt pd: 1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi. yg teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi."— Transcript presentasi:

1 RESPONS IMUN PADA INFEKSI ADI HARTONO

2 Respon imun tertadap infeksi tgt pd: 1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi. yg teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi sel B 3.Jumlah sel memori Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan sifat mikroorganisme

3 Bentuk imunitas thd bakteri 1.Imunitas thd toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu  penyakit dpt dicegah. Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu  penyakit dpt dicegah. 2.Imunitas thd kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida  menghambat fagositosis. Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida  menghambat fagositosis.

4 3.Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak di dlm sel  khusus sel fagosit biak di dlm sel  khusus sel fagosit

5 Proses radang Meliputi masuknya: Sel leukosit Sel leukosit Komplemen Komplemen Antibodi Antibodi Plasma protein Plasma protein Ketempat terjadinya infeksi  utk memperta- hankan diri

6 Proses inflamasi 1. Peningkatan aliran darah 2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat kontraksi endotel  sel fagosit dan Ab keluar  ke benda asing atau jar yg rusak 3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a

7 Gambaran umum respons imun 1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik  berbagai mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik 2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi. 3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan berbeda thd berbagai mikroba. 4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons imun penderita. 5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi disebabkan respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh mikrobanya.

8 Infeksi bakteri Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh: Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh: 1.Struktur ddg sel 1.Struktur ddg sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria 3.Mikrobakteria 4.Spiroketa 4.Spiroketa Lapisan luar bak.Gram – td lipid  peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu. Untuk yang lain  fagositosis.

9 Sifat patogenitas bakteri 1.Toksik tanpa infansif  C.difteria 1.Toksik tanpa infansif  C.difteria & V.cholerae  dibunuh Ab & V.cholerae  dibunuh Ab 2.Infasif tanpa toksisitas 2.Infasif tanpa toksisitas Sebagian besar gabungan  invasif dgn aktivitas toksin lokal dan produksi enzim  merusak jaringan  bakteri menyebar Sebagian besar gabungan  invasif dgn aktivitas toksin lokal dan produksi enzim  merusak jaringan  bakteri menyebar

10 Sel NK  lisis membran sel Gram (- ) Sel NK  lisis membran sel Gram (- ) Sel Tc  infeksi bakteri intraseluler  merusak membran sel bakteri  bakteri keluar dan dihancurkan Sel Tc  infeksi bakteri intraseluler  merusak membran sel bakteri  bakteri keluar dan dihancurkan dengan cara lain. dengan cara lain.

11 Mekanisme pertahanan tubuh eksternal 1.Permukaan tubuh  kulit dan permukaan epitel  respons imun non- spesifik: -Kulit  asam lemak  toksik thd mikroba -Saliva, air mata, sekret hidung  lisozim -Saluran pencernaan  Ig A 2.Aktivitas fagosit 3.Aktivitas komplemen 4.Aktivitas flora normal  asam laktat dan colisin (protein anti mikroba)  Respons imun non-spesifik

12 Mekanisme pertahanan sistemik 1.Respons imun non –spesifik -PMN dan mononuklear (monosit- -PMN dan mononuklear (monosit- makrofag)  fagositois makrofag)  fagositois -Komplemen  aktivasi jalur alternatif -Komplemen  aktivasi jalur alternatif oleh oleh Gram+ (peptidoglycan)  Lisis Gram+ (peptidoglycan)  Lisis Aktivasi komplemen  kematian bakteri Aktivasi komplemen  kematian bakteri khusus ddg luar td lipid (Gram-) khusus ddg luar td lipid (Gram-)

13 Aktivasi komplemen Mengakibatkan: 1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit. 2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi neutrofil. 3.Peningkatan permeabilitas kapiler 4.Pelepasan sitokin oleh makrofag  TNF danIL-1  aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotel  migrasi sel fagosit ke tempat in-feksi 5.Aktivasi sel Nk  IFN-γ  aktivasi makrofag  utk mikroorganisme ekstra seluler  utk mikroorganisme ekstra seluler

14

15 2.Respon spesifik 2.Respon spesifik a.Sel B  Ab a.Sel B  Ab b. Sel T b. Sel T Diawali oleh makrofag (APC)  MHC II  aktivasi Th  aktivasi sel B  Ab Sel B (APC) melalui reseptor Ig  menangkap Mikro organisme.

16 Interaksi mikroba dg sist imun Menghindari respon imun 1.Produksi toksin  menghambat khemota ksis 2.Mebentuk kapsul  fagosit tdk terjadi 3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag berinteraksi dg IFN 4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL- 1 ß,IL-6

17

18

19

20

21

22 KESIMPULAN 1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya 2.Sistem imun non-spesifik  granulosit  membunuh bakteri 3.Sistem imun spesifik Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler

23 Reaksi imunologik pd infeksi jamur - Tdk banyak diket tentang ini - Diduga mekanismenya tdk berbeda dg infeksi bakteri infeksi bakteri - Infeksi jamur pd manusia: 1. Mikosis superfisial 1. Mikosis superfisial 2. Mikosis subkutan 2. Mikosis subkutan 3. Mikosis respiratorik 3. Mikosis respiratorik 4. Candida albicans 4. Candida albicans

24 1.Permukaan  hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin 2.Subkutan  hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak 2.Subkutan  hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak 3. Saluran nafas  yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut 3. Saluran nafas  yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut 4.C. albicans  menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa 4.C. albicans  menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa

25 Infeksi jamur  hanya mengenai bgn luar tubuh Infeksi jamur  hanya mengenai bgn luar tubuh Beberapa jamur  sistemik  paru (spora) Beberapa jamur  sistemik  paru (spora) Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun  manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp kematian Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun  manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp kematian

26 Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri: Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri: 1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ) 1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ) 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma) 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma) 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis) 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

27 -- Infeksi kulit  biasa sembuh  resis – -- Infeksi kulit  biasa sembuh  resis – tensi thd infeksi berikutnya. tensi thd infeksi berikutnya. - Reaksi imunitas selular ok menunjukan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan - Ggn dlm reaksi hipersensitivitas  1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –dap kandidiasis 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –dap kandidiasis

28 2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi  ok memproduksi limfokin  meransang makrofag menghancurkan jamur. Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi  bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur  bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur 3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur 4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis jamur yg menginfeksi.

29 PROSES DAN PRESENTASI APC

30 AKTIVASI SEL Th

31 AKTIVASI SEL B

32 AKTIVASI SEL Tc

33 RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

34 RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK

35 INFEKSI PARASIT 1.Sirkulasi  Respons humoral mis: malaria 1.Sirkulasi  Respons humoral mis: malaria 2.Di dalam jaringan (sel) 2.Di dalam jaringan (sel)  Respons seluler  Respons seluler 3.Sel Tc  tdk berperan banyak 3.Sel Tc  tdk berperan banyak Limfokin  aktivasi makrofag  membu - Limfokin  aktivasi makrofag  membu - nuh nuh parasit intraseluler parasit intraseluler *Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men

36 Infeksi cacing -Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE  mastosit  melepas granula  reaksi inflamasi  : eksudasi protein (Ig), ECF - Parasit yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi)  dihancur- kan eosinofil

37 Cacing dlm saluran cerna Mis: Askaris dan Schitosoma Mis: Askaris dan Schitosoma -Gabungan respons humoral dan selular -Menghindari respons imun dg: 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi 3.Mutasi

38 Parasit plasmodium Melakukan hal yg sama spt yg tadi Melakukan hal yg sama spt yg tadi Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru. Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru. Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab thd semua varian Ag yg mungkin ada. Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab thd semua varian Ag yg mungkin ada.

39 Perkembangan CD4 Th2

40 Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)

41 Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori

42 Perkembangan CD4 Th1

43 Sekresi sitokin dari CD4

44 Terima kasih


Download ppt "RESPONS IMUN PADA INFEKSI ADI HARTONO. Respon imun tertadap infeksi tgt pd: 1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi. yg teraktivasi. 2.Jumlah & fungsi."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google