Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Imunitas Humoral.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Imunitas Humoral."— Transcript presentasi:

1 Imunitas Humoral

2 Antibodi Antibodi (imunoglobulin) adalah glikoprotein spesik yang diproduksi oleh sel B dalam merespon antigen spesifik dan mampu bereaksi dengan antigen. Antibodi terdiri atas komponen polipeptida sebanyak 82-96% dan selebihnya karbohidrat.

3 Mekanisme antibodi membantu pertahanan tubuh
1. Netralisasi

4 2. Aglutinasi 3. Opsonisasi

5

6 IgM

7 IgG IgA

8 IgE

9 Sistem Komplemen Sistem komplemen diartikan sebagai sekelompok protein plasma yang apabila diaktifkan secara berurutan dapat menghancurkan sel-sel asing dengan menyerang membran plasma. Protein bersirkulasi dalam bentuk inaktif, namun dapat diaktifkan secara nonspesifik oleh adanya benda asing. Sistem ini juga dapat diaktifkan oleh antibodi.

10 Jalur aktivasi Jalur klasikal jalur alternatif Jalur lektin
Jalur klasikal melibatkan antibodi yang mengikat antigen, sedangkan dua jalur lainnya diinisiasi oleh mikroba dan tanpa melibatkan antibodi. Ketiga jalur memiliki perbedaan pada aktivasi, namun akhirnya memproduksi enzim kunci dinamakan C3 konvertase.

11

12

13 Aktivitas biologis dari aktivasi komplemen
1. Mendorong inflamasi 2. Secara kemotaktik menarik fagosit ke lokasi infeksi 3. Mempromosikan penempelan antigen ke fagosit (penguatan penempelan atau opsonisasi) 4. Menyebabkan lisis bakteri gram negatif dan sel manusia yang mempresentasikan epitop asing 5. Menyediakan sinyal kedua untuk mengaktifkan limfosit B naif

14 Migrasi Leukosit Inflamasi Inflamasi dan Kanker
Inflammation Migrasi Leukosit Inflamasi Inflamasi dan Kanker

15 Inflammation A physiological process whereby tissues respond to infectiousand non-infectious insults.

16 Inflammatory cells

17 Proinflammatory mediators are needed for cell migration and activation.

18

19 Mekanisme inflamasi Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadi lambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar ke jaringan sekitarnya. Sel endotel (sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan vasodilatasi. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding bagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan memungkinkan leukosit untuk “rata” (flatten) dan masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan penjedalan fibrin secara fisik menjebak mikroba infeksius dan mencegahnnya masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah mikroorganisme masuk ke aliran darah.

20

21

22

23

24

25

26

27 Manfaat inflamasi 1. Faktor pembekuan. Kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi menyebabkan fibrin clot untuk melokalisasi infeksi, menghentikan pendarahan, dan secara kemotaktik menarik fagosit; 2. Antibodi. 3. Protein dari jalur komplemen. Hal ini pada gilirannya: 1) merangsang inflamasi lebih (C5a, C3a, dan C4a), 2) menempelkan mikroorganisme fagosit (C3b dan C4b), 3) secara kemotaktik fagosit (C5a), dan 4) melisiskan sel terikat-membran antigen asing (MAC); 4. Nutrisi. Memberi makan pada sel-sel di jaringan inflamasi; 5. Lisozim, cathelicidins, dan defensin. Lisozim memecah peptidoglikan. Cathelicidins dipecah menjadi dua peptida yang beracun untuk mikroba dan dapat menetralisir LPS dari dinding sel bakteri gram negatif. Defensin menempatkan pori-pori di membran sitoplasma bakteri. Defensin juga mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam respon inflamasi. 6. Transferin. Transferin menghilangkan zat besi yang dibutuhkan mikroba.

28 Manfaat diapedesis/Extravasasi
Peningkatan fagositosis. Neutrofil, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag ketika mereka memasuki jaringan, dan eosinofil merupakan leukosit fagositik. Vasodilatasi lebih. Basofil, eosinofil, neutrofil, dan platelet masuk ke dalam jaringan dan melepaskan atau merangsang produksi agen vasoaktif yang mempromosikan inflamasi. Sitotoksik T-limfosit (Tc), sel efektor CD4, dan sel NK masuk ke dalam jaringan untuk membunuh sel-sel seperti sel yang terinfeksi dan sel-sel kanker yang menampilkan antigen asing pada permukaan sel.  

29

30 Sitokin yang disebut kemokin sangat penting dalam hal ini bagian dari respon inflamasi.
Dalam waktu 1 sampai 3 hari makrofag melepaskan sitokin IL-1 dan TNF-α. Sitokin ini merangsang sel-sel NK dan limfosit T untuk menghasilkan sitokin IFN-γ. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor pada makrofag menyebabkan produksi fibroblast growth factor (FGF) dan faktor angiogenik untuk renovasi jaringan. Inflamasi biasanya diatur secara ketat oleh sitokin. Sitokin inflamasi seperti IFN-γ dan IL-12 meningkatkan respon inflamasi, sedangkan inflamasi IL-10 menghambat dengan mengurangi ekspresi sitokin inflamasi. Sehingga dapat dilihat, inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh.

31 Results from acute inflammation

32 Chronic inflammation may lead to serious diseases

33

34

35

36

37

38

39

40

41

42

43

44

45

46

47

48


Download ppt "Imunitas Humoral."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google