Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

KULIAH Hemostasis Dr. Bastiana Bermawi, SpPK. LOGO Hemostasis  DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah /menghentikan perdarahan HEMOSTASIS:  Mencegah.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "KULIAH Hemostasis Dr. Bastiana Bermawi, SpPK. LOGO Hemostasis  DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah /menghentikan perdarahan HEMOSTASIS:  Mencegah."— Transcript presentasi:

1 KULIAH Hemostasis Dr. Bastiana Bermawi, SpPK

2 LOGO Hemostasis  DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah /menghentikan perdarahan HEMOSTASIS:  Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh.  Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka

3 LOGO Hemostasis Formation of a clot

4 LOGO HEMOSTASIS TROMBOSIT PEMBULUH DARAH FAKTOR KOAGULASI

5 LOGO Proses yang terjadi setelah luka  Reaksi dari pembuluh darah  Pembentukan sumbat platelet  Proses pembekuan darah  Fibrinolysis 5

6 LOGO Proses Hemostasis Pembuluh darah Trombosit Faktor Pembekuan darah Faktor Pembekuan darah Vasokonstriksi pengurangan aliran darah pada daerah yang luka Aktivasi trombosit adhesi &aggregasi sumbat trombosit (blm stabil) Aktivasi faktor pembekuan pembentukan fibrin ( sumbat trombosit sdh stabil) LUKA PADA PEMBULUH DARAH

7 LOGO Vasokonstriksi lokal  Spasme lokal otot polos (symp. reflex)  Dapat di ’maintained’ oleh platelet vasokonstriktor

8 LOGO Pembentukan Agregat platelet  Pembuluh darah yang terluka melepaskan ADP, yang menarik (attracts) platelet (PLT)  PLT selanjutnya kontak dengan collagen yang terekspos dan melepaskan: serotonin, ADP, TXA2, yang memperkuat vasokonstriksi dan menyebabkan PLT mengembang dan menjadi lebih lengket (sticky)

9 LOGO Pembentukan bekuan darah (blood clot)  Dalam proses pembentukan clot, enzim yang disebut thrombin mengubah fibrinogen menjadi insoluble protein, fibrin  Fibrin beragregasi membentuk “meshlike network” pada tempat terjadinya kerusakan pembuluh darah

10 LOGO 10 PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL : 1. Shock 2. Anoksia 3. Heatstroke 4. Infeksi : Virus, Bakteri (endotoksin) 5. Antigen-Antibodi kompleks 6. Aneurisma,Hemangioma dll

11 LOGO 11 PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN AKTIVASI F.VII 1.Kelainan Obstetri : Kerusakan plasenta Emboli cairan ketuban Intra uterine foetal death 2.Neoplasma/keganasan 3.Kasus-2 hemolitik : Malaria, Reaksi transfusi, Autoimun Hemolysis 4.Trauma, luka bakar, operasi 5. Emboli lemak

12 LOGO FAKTOR KOAGULASI Normal dalam keadaan in-aktif, disebut sebagai ZYMOGEN Jika ada rangsangan Zymogen berubah sebagai bentukan enzym dan berperan dalam sistim Cascade. 12

13 LOGO CASCADE THEORY : Mac Farlane (1964) WATERFALL THEORY : Davie & Ratnoff (1964) 13

14 LOGO

15 Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan) FaktorNamaSinonim IFibrinogen- IIProthrombin- IIITissue FactorTissue Thromboplastin IVIon Kalsium- VProaccelerinLabile Factor VIIProconvertinStable Factor VIIIAnti Hemophilic Factor (AHF)Anti Hemophilic Globulin (AHG) IXPlasma Thromboplastin Component (PTC) Christmas Factor XStuart FactorPrower Factor XIPlasma Thromboplastin AntecedentAnti hemophilic Factor C XIIHageman FactorContact Factor XIIIFibrin Stabilizing Factor (FSF)Fibrinase -High Molecular Weight Kininogen (HMWK) Fitzgerald Factor -Pre Kallikrein (PK)Fletcher Factor

16 LOGO  Tdd: jalur ekstrinsik dan intrinsik, lalu bergabung menjadi satu (jalur bersama)  Sistem jalur intrinsik lebih kompleks  Proses pembentukan fibrin, terbagi atas 3 tahap Mekanisme Koagulasi

17 LOGO Intrinsic pathway: 2. Collagen yg terekspos mengaktifkan Hageman factor (F XII). F XII a mengaktifkan plasma enzyme – plasma thromboplastin antecedent (PTA; F XI, bersama Ca 2+ mengaktifkan Christmas factor (F IX). F IX berinteraksi dengan antihemophilic factor (F VIII), & Ca 2+ membentuk kompleks yang mengaktifkan Stuart factor (F X). Stage I: Formation of prothrombin activator Ca 2+ Christmas factor Anti- hemophilic factor Stuart factor

18 LOGO Tahap I: pembentukan prothrombin activator 3. Common pathway: F X a bersama Ca 2+ membentuk kompleks dengan accelerin (F V) untuk membentuk prothrombin activator Ca 2+ Christmas factor Anti- hemophilic factor Stuart factor

19 LOGO Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin  Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin  Dengan adanya prothrombin activator dan Ca 2+, prothrombin diubah menjadi thrombin  Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri (positive feedback mechanism) Ca 2+

20 LOGO Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin  Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar  Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin  Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F XIII), bersama dgn Ca 2+, menstabilisasi fibrin polymer dgn cara mengikat fibrin monomers secara kovalen fibrin-stabilizing factor

21 LOGO

22 22 TROMBIN * Mengaktifkan jalur Intrinsik aktivasi faktor V dan VIII * Merangsang platelet mensekresi ADP Agregasi platelet (+) * Merubah plasminogen jadi plasmin

23 LOGO Ion Calcium  Dibutuhkan untuk memulai dan mempercepat hampir semua reaksi pembekuan darah (blood clotting reactions)  Kecuali: activasi faktor XII dan XI (intrinsic mechanism) Ca 2+

24 LOGO INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK 1.Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis (aktivasi jalur intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik berlangsung cepat) 2.Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan kolagen (jar.subendotel) & aktivasi jalur ekstrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin. 3.Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih memacu aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi trombin pada faktor V & VIII 4.Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi trombosit 5.Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan ikut mengaktivasi faktor IX. 24

25 LOGO Hubungan antara Sistem Koagulasi, Fibrinolitik dan Kinin KININ KININOGEN XII XIIa PLASMIN PLASMINOGEN KALIKREIN VII VIIa PREKALIKREIN INTRINSIK EKSTRINSIK HMWK

26 LOGO FIBRINOLISIS

27 LOGO FUNGSI FIBRINOLISIS : 1.Pembatasan pembentukan fibrin pada daerah luka 2.Penghancuran fibrin dalam sumbat hemostasis 27

28 LOGO KOMPONEN SISTIM FIBRINOLITIK : 1.Plasmin 2.Aktivator Plasminogen 3.Inhibitor Plasmin / Anti-plasmin 28

29 LOGO FIBRINOLISIS FISIOLOGIS ENDOTEL / JARINGAN PLASMINOGEN AKTIVATOR (GLYCOPROTEIN) ANTIPLASMIN (  2 ANTIPLASMIN) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN IN AKTIF FIBRIN BAHAN SOLUBLE /FDP RES 29

30 LOGO 30 Plasminogen Plasmin 1.Oleh plasminogen aktivator 2.Oleh faktor XII aktif 3.Oleh trombin 4.Oleh kalikrein

31 LOGO PLASMINOGENANTI PLASMIN ACTIVATOR (Plasminogen Aktivator Inhibitor) PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN RES INAKTIF FIBRINFIBRIN ( FDP ) FRAGMENTS OR SPLIT PRODUCTS SMALLER FRAGMENTS RES 31

32 LOGO 32 -Saat terbentuk bekuan fibrin  % plasminogen plasma terperangkap didalamnya. -Aktivator yg berada dalam plasma, jaringan, dll.diserap /larut kedalam bekuan  mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. -Reaksi diatas terjadi lokal dalam bekuan, bila aktivasi terja- di disirkulasi  dinetralisir oleh inhibitor daalm plasma. -Fibrinolisis fisiologik diselesaikan lokal tanpa ada produk fibrinolitik di sirkulasi Peristiwa terjadinya Fibrinolisis

33 LOGO 33 Plasmin memecah: Fibrin,Fibrinogen, F.V & VIII PLASMIN Fibrin/Fibrinogen FDP/FSP FDP/FSP (Fibrin/ogen Degradation/Split Products) menyebabkan : - Agregasi trombosit - hambat kerja trombin pada fibrinogen - hambat polimerisasi fibrin

34 LOGO Anti Trombin 2. Menghambat polimerisasi fibrin 3. Menghambat fungsi trombosit FDP (fibrin Degradation Product) bersifat:

35 LOGO 35 : 1. INTRINSIK : terdapat dalam darah yi. F.XII a, Kalikrein 2. EKSTRINSIK : terdpt pd endotel pmblh darah & berbagai jaringan disebut : tissue plasminogen aktivator (t-PA) 3. EKSOGEN : * Urokinase ( dibentuk ginjal) * Streptokinase (produk kuman Streptokokus Beta Hemolitikus PLASMINOGEN AKTIVATOR

36 LOGO PAI – 1: disintesa sel endotel pemblh darah, sel otot polos, fibroblas paru, alfa granula trombosit 2. PAI – 2 : disintesa plasenta, granulosit, monosit, makrofag 3. PAI – 3 : dalam air seni 4. Protease Nexin – 1 : ditemukan dalam fibroblas, sel otot jantung & epitel ginjal Plasminogen Activator Inhibitor ( PAI) International Comitte onThrombosis and Hemostasis

37 LOGO PERANAN PEMBULUH DARAH PADA PROSES HEMOSTASIS : 1. Mempertahankan darah tetap cair 2. Sel endotel pertahankan aliran darah tetap stabil 3. Sel endotel menghasilkan bahan : a.Prostasiklin  hambat aktivitas platelet & merangsang vasodilatasi b.ATP, ADP c.Protein C  Plasma Regulator untuk koagulasi d.Anti Trombin III e.Plasminogen Aktivator 37

38 LOGO 4.Tissue Thromboplastin/Tromboplastin jaringan dikeluarkan oleh jaringan pemb.darah bila ada trauma  merangsang sistim Ekstrinsik 5. Kolagen yang akan terpapar bila ada luka  merangsang sistim Intrinsik 6. Peranan pembuluh darah dalam vasodilatasi & vasokonstriksi. 38 Lanjutan……….

39 LOGO Anti-trombin-3 : meng-inaktivasi trombin, VIIa,IXa, Xa, XIa, XIIa, Plasmin, Kalikrein 2. Protein-C : memecah faktor Va dan VIIIa 3. Alfa 2 makroglobulin : enzim proteolitik memecah Trombin & Kalikrein 4. C-1 Inhibitor : menginaktifasi XIa, XIIa, Kalikrein 5. Alfa-1-Antitripsin : menginaktifasi trombin, XIa, Kalikrein & HMWK I. Zat yang terdapat dalam tubuh PENGATURAN SISTEM KOAGULASI

40 LOGO 40 Menghilangkan/mengencerkan faktor pembekuan aktif dari tempat luka. Sel RES di hati membersihkan Fibrin & tromplastin jaringan, Hepatosit akan menghilangkan VIIa, IXa dan Xa II. ALIRAN DARAH :

41 LOGO PLASMIN : memecah Fibrin, Fibrinogen, Faktor V dan VIII 2. FDP (fibrin degradation product) : merupakan competitive inhibitor terhadap Trombin dan Fibrin Polimer III. Produk dari proses Fibrinolisis

42 LOGO 42 1.Alfa-2–Plasmin inhibitor/Alfa-2–Anti Plasmin 2. Alfa-2-Makroglobulin 3. Alfa-1-Antitripsin 4. Anti Trombin-3 (AT-III) IV. Inhibitor Plasmin/Anti Plasmin

43 LOGO KERUSAKAN JARINGAN /PEMBULUH DARAH : Reaksi pembuluh darah VasokonstriksiRangsangan terhadap : 1. Platelet : a. Adesi, Agregasi b. Platelet growth factor c. Platelet faktor-3 2. Sistem koagulasi 3. Sistem Fibrinolisis Plasminogen aktivator dikeluarkan dari sel endothel 43

44 LOGO INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTASIS : 1. Penderita akan dilakukan tindakan pembedahan dengan : -penderita/keluarga mencurigakan adanya perdarahan abnormal -sifat penyakit -jenis pembedahan 2. Untuk tegakkan diagnosa pada penderita dengan kelainan pembekuan darah 3. Pengawasan laboratorium pada penderita dengan pengobatan antikoagulansia -Coumarin / Indanedione, Heparin 4.Pengawasan lab. pada penderita yang mendapatkan pengobatan substitusi dengan komponen darah 44

45 LOGO PEMERIKSAAN KELAINAN FAAL HEMOSTASIS : 1. Anamnesa riwayat penyakit 2. Pemeriksaan fisik 3. Tes penyaring 5. Tes khusus 45

46 LOGO TES PENYARING HEMOSTASIS: 1.Tes penyaring untuk kelainan vaskuler dan trombosit 2.Tes penyaring untuk kelainan koagulasi & fibrinolisis 46

47 LOGO UJI SARING KELAINAN VASKULER ATAU TROMiBOSIT: 1. Masa Perdarahan 2. Tes Rumpel Leede / Tourniquet 3. Hitung Trombosit 4. Tes Retraksi bekuan Note: Prosedur pemeriksaan tes di atas, lihat di Buku Penuntun praktikum) 47

48 LOGO TES PENYARING UNTUK KELAINAN KOAGULASI : 1. Clotting Time / Coagulation Time / Waktu Pembekuan 2. TT (Thrombin Time) 3. PPT (Plasma Prothrombine Time) 4. KPTT / APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) 48

49 LOGO TES LAB UNTUK FIBRINOLISIS : 1. Tes Parakoagulasi 2. Euglobulin Clot Lysis Time 3. Penentuan FDP* (kualitatitf, semi kwantitatif, kwantitatif) 4. Penentuan D-Dimer* (kualitatif, semi kwantitatif, kwantitatif) 49

50 LOGO 50 PEMERIKSAAN KHUSUS : ASSAY/AKTIVITAS FAKTOR PEMBEKUAN TES FUNGSI TROMBOSIT TES PENENTUAN KADAR : - AT – III - PAI - PROTEIN - C, PROTEIN - S - AKTIVATOR PLASMINOGEN - dll.

51 LOGO 51 Pemeriksaan FAAL HEMOSTASIS SAMPLING : 1.Pengambilan darah vena harus secara clean venipuncture2 2.Perfusi jaringan tempat pengambilan darah, baik 3.Semperit & tempat penampungan kering, bersih dan bebas detergent 4. Memakai antikoagulansia Na-sitras 3,8 % 5. (perbandingan antikoagulansia : darah = 1 : 9, harus tepat), pusingkan 2500 rpm selama 10 menit utk mendptkan plasma 6. Suhu pemeriksaan : 37 derajat C.

52 LOGO INTERPRETASI/ TAFSIRAN LABORATORIK

53 LOGO Abnormal Bleeding Time Masa perdarahan memanjang mengindikasikan kemungkinan:  Suatu defek vaskular (blood vessel defect)  Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)  Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia Obat-obatan, a.l: dextran, indomethacin, dan salicylates (including aspirin).

54 LOGO BLEEDING TIME / MASA PERDARAHAN MENINGKAT : 1. Kelainan konstriksi pembuluh darah 2. Trombositopenia 3. Gangguan adesi Trombosit 4. Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit 5. Gangguan agregasi Trombosit 6. Gangguan PF-3 54

55 LOGO Thrombocytopenia Penurunan jumlah trombosit yang berat  thrombocytopenia Dapat menimbulkan perdarahan spontan Pada kulin - reddish-purple blotchy rash dapat disebabkan beberapa hal: - penurunan produksi (toksin, radiasi infeksi, leukemia) - Peningkatan destruksi (autoimmune processes) - Peningkatan konsumsi platelet (DIC) Hemorrhagic spots (petechiae)

56 LOGO Thrombocytopenia  Lethal jika PLTs<10.000/µL  Terjadi perdarahan jika PLTs<50.000/µL  Normal: /µL

57 LOGO CLOTTING TIME ABNORMAL (  ) 1. Defisiensi Faktor VIII 2. Defiensi Faktor IX 3. Pemberian terapi Heparin 4. Adanya Circulating Anticoagulan 57

58 LOGO TT = TROMBIN TIME : Memanjang pada : - Hipofibrinogemia - Kadar FDP >> - Adanya inhibitor : Heparin 58

59 LOGO 59 PRINSIP : Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin dengan pemberian langsung Trombin pada plasma PRINSIP : Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin dengan pemberian langsung Trombin pada plasma THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin

60 LOGO Plasma Prothrombin Time (PPT) Deteksi kelainan ekstrinsik Memanjang pada : - Defisiensi faktor V-VII-X-II-I - Pada terapi Heparin atau terapi anti koagulansia - Defisiensi Vit K,dll 60

61 LOGO extrinsic Prothrombin time (PT) test – norm sec evaluates extrinsic system (VII, X, V, II, fibrinogen)  prolonged PT indicates a deficiency in any of factors VII, X, V, prothrombin (factor II), or fibrinogen (factor I).  Prolonged PT: - a vitamin K deficiency (vitamin K is a co-factor in the synthesis of functional factors II (prothrombin), VII, IX and X) - liver disease -Warfarin therapy -DIC -excesive heparin

62 LOGO 62 KPTT/APTT : Deteksi kelainan Intrinsik Memanjang karena : - Defisiensi Faktor : I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII - Adanya Circulating Anticoagulant Note: KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test

63 LOGO (aPTT)intrinsic Activated Partial Thromboplastin Time test (aPTT) – norm: s; evaluates intrinsic system (VIII, IX, XI, XII, X, V, II, fibrinogen)  an isolated prolongation of the a PTT (PT normal) suggests deficiency of factor VIII, IX, XI or XII  prolongation of both the APTT and PT suggests factor X, V, II or I (fibrinogen) deficiency, all of which are rare  a PTT is normal in factor VII deficiency (PT prolonged) and factor XIII deficiency Most common case of prolonged aPTT – heparin!!!

64 LOGO NILAI NORMAL : TT:15 – 20 detik APTT:30 – 45 detik PPT:11 – 13 detik Tiap Laboratorium punya harga normal berlainan, tergantung pada macam reagensia yang dipakai. Karena itu selalu memakai plasma kontrol. 64

65 LOGO HEMOFILIA-A Penyakit yang diturunkan secara X-linked recessive. Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul abnormal, sehingga aktivitas F.VIII untuk pembekuan terganggu. Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor VIII dalam plasma. Manifes pada laki-laki, wanita sebagai carrier. 65

66 LOGO Hemophilia A (lack of F VIII; 85%)  Spontan atau perdarahan traumatik subkutan  Darah di urine  Perdarahan di mulut, bibir, lidah.  Perdarahan di sendi, CNS, traktus gastrointestinal. Mild hemophilia after injection in buttock

67 LOGO KADAR F.VIII KLINIS KLINISGjl.Perdarahan < 1 % < 1 % Berat Berat Sejak kecil, spontan % % Sedang Sedang Sesdh trauma, Kdng spontan % % Ringan Ringan Ssdh Trauma Ssdh Trauma 67

68 LOGO PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMOFILIA – A : 1.(A/K) PTT meningkat 2.Clotting Time meningkat 3.Kelainan pada Assay Faktor VIII 68

69 LOGO 69 TERAPI HEMOFILIA – A : 1. Menghindari trauma 2. Mengatasi perdarahan 3. Substitusi dengan : * Fresh Frozen Plasma * Cryoprecipitate/ * Factor VIII Concentrate

70 LOGO 70 * Defisiensi Faktor IX * Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A * Sex linked inheritance CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B)

71 LOGO APTT meningkat 2. Clotting Time meningkat 3. Kelainan pada Assay Faktor IX PEMERIKSAAN LAB HEMOFILIA B

72 LOGO 72 1.Factor IX Concentrate 2.Plasma Simpan ( F.IX cukup stabil dalam penyimpanan ) 3.Factor IX Recombinant TERAPI HEMOFILIA B

73 LOGO 73 HEMOFILIA C Defisiensi Faktor XI Autosomal resessif Banyak pd orang Yahudi Frekwensi laki-2 = wanita Gejala ringan, manifes saat cabut gigi atau pembedahan Laboratorium : APTT Defisiensi Faktor XI

74 LOGO 74 PENYAKIT VON WILLEBRAND Penyakit turunan, autosomal dominan Laki-2/Wanita : (+) Fungsi Trombosit : abnormal Aktifitas Faktor VIII : menurun

75 LOGO 75 PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1.Masa perdarahan memanjang 2.Adesi trombosit terganggu 3.Agregasi trombosit terhadap Ristocetin menurun 4. APTT memanjang/normal

76 LOGO 76 VITAMIN K Vitamin yang larut dalam lemak Sumber : 1. Diet 2. Normal flora : bakteri usus  Bacteriodes Fragilis & Eschericia Coli Untuk adsorbsi vit K, perlu garam empedu Vit K, utk sintesa F. II,VII,IX,X di sel hati

77 LOGO 77 DEFISIENSI VIT K : 1.Diet < 2.Biliary Atresia 3.Diarhe khronis 4.Sindroma malabsorbsi 5.Pemberian Broadspectrum Antibiotika 6.Hemorhagic disease of the newborn 7.Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan 8.Pemberian dosis tinggi Tetracyclin, Sulfonamide,Aspirin Carbenecillian dosis tinggi & lama

78 LOGO 78 DEFISIENSI VITAMIN K Defisiensi F.II,VII,IX,X Laboratorium : - PPT Memanjang - APTT Memanjang

79 LOGO 79 KELAINAN FIBRINOLISIS ( ) I. HEREDITER 1. Defisiensi alfa-2 Antiplasmin 2. Defisiensi PAI 3. Ekses Plasminogen Aktifator II. ACQUIRED Pada kasus-2 dimana proses fibrinolisis > proses koagulasi (misal pada kasus DIC )

80 LOGO 80 FIBRINOLISIS PATOLOGIS : I. PRIMER : Karena PLASMIN >> disebabkan o.k. : - PAI < - TPA > - Plasminogen > - Antiplasmin < PLASMIN > memecah : Fibrinogen, F.V & VIII terjadi defisiensi Pemeriksaan Lab : FDP >> D-Dimer (-)

81 LOGO 81 II. SEKUNDER : Terjadi Pada D.I.C. Pemeriksaan Lab : - FDP > - D-Dimer (+) karena ada pemecahan Fibrin akibat koagulasi yang

82 KULIAH


Download ppt "KULIAH Hemostasis Dr. Bastiana Bermawi, SpPK. LOGO Hemostasis  DEFINISI: mekanisme tubuh untuk mencegah /menghentikan perdarahan HEMOSTASIS:  Mencegah."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google