Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS). Learning Objektif: Mahasiswa mampu memahami mekanisme pembekuan darah ekstrinsik dan intrinsik.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS). Learning Objektif: Mahasiswa mampu memahami mekanisme pembekuan darah ekstrinsik dan intrinsik."— Transcript presentasi:

1 FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS)

2 Learning Objektif: Mahasiswa mampu memahami mekanisme pembekuan darah ekstrinsik dan intrinsik

3 DARAH Plasma  faktor koagulasi Sel darah : eritrosit, leukosit, trombosit

4 TROMBOSIT Trombosit berasal dari fragmen sel megakariosit Jumlah sel : /mm Bentuk bulat kecil atau cakram oval diameter 2- mikrometer Tidak memiliki nukleus, memiliki organel Memiliki aktin dan miosin  mampu berkontraksi Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin Melekat pada PD yang rusak dibagian kolagen

5 Sifat trombosit : -Melekat pada kolagen PD yang rusak  glikoprotein -Memiliki membran fospolipid  mengaktifkan zat pembekuan darah -Dapat berkontraksi

6 FAKTOR PEMBEKUAN I Fibrinogen II protrombin III Tromboplastin IV kalsium V Akselerator plasma globulin VII Akselerator konversi proteombin serum VIII Globulin anti hemolitik IX Faktor Christmas X Faktor Stuart Prower XI Pendahulu Tromboplastin Plasma XII Faktor Hageman XIII Faktor Penstabil Fibrin Faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (Calsium) merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi Tromboplastin jaringan (Faktor III) dilepas oleh pembuluh darah yang cedera disebut Faktor Ekstrinsik Faktor Instrinsik faktor pembekuan yang ada dalam plasma darah

7 HEMOSTASIS Proses penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak Mekanisme hemostatik menambal kebocoran PD dan menutup kerusakan PD kapiler Pembuluh darah besar spt. Arteri dan vena tidak bisa ditanggulangi oleh mekanisme hemostatik

8 HEMOSTASIS Ada 4 fase : 1. Spasme Pembuluh darah / Vasokonstriksi 2. Pembentukan Sumbat trombosit 3. Koagulasi Darah 4. Pertumbuhan Jaringan ikat

9

10 SPASME VASKULAR Kerusakan pembuluh darah Kontraksi/spasme dinding pembuluh darah Upaya menghambat aliran darah Lokal miogenic refleks Local humoral spasme saraf factor nyeri kerusakan tromboxan A2 (TXA2) dinding p.d trombosit

11 PLATELET PLUG Pembuluh darah rusak Trombosit kontak dgn : - serat kolagen - sel endotel Aktivasi trombosit : -Membengkak - bentuk tak beraturan -Sticky ( lengket) - prot. kontraktil kontraksi Sekresi ADP >> Tromboxan A2 ( ~ prostoglandin ) Mengaktifkan trombosit saling melekat Membentuk sumbat longgar

12 1. PLATELET ADHESION Platelets stick to exposed collagen underlying damaged endothelial cells in vessel wall

13 2. PLATELET RELEASE REACTION Platelets activated by adhesion Extend projections to make contact with each other Release thromboxane A2, serotonin & ADP activating other platelets Serotonin & thromboxane A2 are vasoconstrictors decreasing blood flow through the injured vessel. ADP causes stickiness

14 3. PLATELET AGGREGATION Activated platelets stick together and activate new platelets to form a mass called a platelet plug Plug reinforced by fibrin threads formed during clotting process

15

16 MEKANISME KOAGULASI DARAH Terbentuknya aktivator protrombin akibat rusaknya pembuluh darah Aktivator protrombin mengkatalisisr protrombin menjadi trombin Trombin sebagai enzim mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin.

17 Protrombin ekstrinsik Ca2+ protrombin aktivator intrinsik Trombin Fibrinogen Fibrin monomer Fibrin Stabilizing Factor Ca2+ Benang Fibrin

18 Protrombin & Fibrinogen - di bentuk di hati - u/ protrombin  perlu vitamin K Penyakit hati dan defisiensi vit K dapat mengganggu pembentukan faktor-faktor pembekuan darah dan menyebabkan perdarahan.

19 Ekstrinsik patway : Kerusakan jaringan  tromboplastin jaringan + faktor VII + calsium  mengaktiasi faktor X Aktivasi faktor X bersamaan dengan fosfolipid jaringan dan faktor V membentuk kompleks aktivator protrombin  aktivator protrombin merubah protrombin menjadi trombin

20

21 PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT Bekuan darah akan diinvasi oleh fibroblast  jaringan ikat (1 – 2 minggu) Bila daerah kerusakan luas dan bekuan darah besar maka bekuan darah akan di lisis olek mekanisme plasmin

22 ANTIPEMBEKUAN DARAH (ANTIKOAGULAN) PENCEGAHAN PEMBEKUAN DARAH -Licinya endotel -Lapisan glikokaliks di bagian dalam endotel  menolak faktor pembekuan -Ikatan protein trombomodulin dan trombin  non aktifkan trombin dan faktor V dan VIII ( protein C) Antikoagulan >> benang fibrin  absorbsi trombin >> anti trobin III  inaktivasi trombin >> heparin

23 HEMOLISIS LISIS BEKUAN DARAH Plasmin  enzim proteolitik disekresi oleh pankreas Plasminogen  plasmin Dibantu oleh aktivator plasminogen yang di lepaskan oleh jaringan yang rusak Penghambat kerja plasmin  Alfa 2 antiplasmin

24 GANGGUAN HEMOSTASIS Gangguan pada trombosit : trombositopenia Gangguan/ defisiensi faktor pembekuan - hemofilia - Kekurangan protromin, faktor IX. Faktor X akibat defisiensi Vit. K

25


Download ppt "FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS). Learning Objektif: Mahasiswa mampu memahami mekanisme pembekuan darah ekstrinsik dan intrinsik."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google