Beta oksidasi dari asam lemak

Presentasi berjudul: "Beta oksidasi dari asam lemak"— Transcript presentasi:

1 Beta oksidasi dari asam lemak
Terjadi di dalam mitokondria. Tahapan -tahapan -oksidasi Asetil-KoA akan memasuki siklus TCA, sedangkan FADH2 dan NADH yang dihasilkan (dari b-oksidasi & TCA) akan masuk ke dalam sistem transport elektron, sehingga dihasilkan ATP perolehan energi

2 -oksidasi

3 TAHAP 1 OKSIDASI LIPID PADA PEROKSISOM
Oksidasi asam lemak yang panjang terjadi di peroksisom sehingga menjadi oktanil-KoA (merupakan substrat yang lebih baik untuk enzim-enzim b-oksidase di mitokondria. Oksidasinya beda, melibatkan katalase, yaitu pada awal reaksi: Flavoprotein dehidrogenase mentransfer elektron ke O2 menghasilkan H2O2 bukan menagkap elektron berenergi tinggi seprti FADH2 (yg terjadi pada b-oksidasi) Katalase diperlukan untuk mengubah H2O2 menjadi H2O dan O2. Tahap berikutnya = b-oksidasi.

4 Oksidasi asam lemak ganjil
Menghasilkan propionil-KoA yang tidak dapat langsung digunakan pada TCA Propionil-KoA ini harus di konversi menjadi suksinil KoA

5 Konversi propionil-KoA menjadi Suksinil-KoA

6 a-Oksidasi Terjadi untuk memutuskan 1 atom C dari asam lemak, misal asam fitanat yang berasal dari fitol, komponen dari khlorofil Refsum’s disease Jalur oksidasi Resfsum’s disease : penyakit krn tidak mampu melakukan alfa-oksidasi Untuk menghilangkan cabang metil dari asam lemak, seperti pada fitanat.

7 Ketogenesis Terjadi jika jumlah asetil-KoA berlebih
Malonyl-KoA menginhibisi carnitine acyltransferase I  mencegah transport merupakan sumber energi otak jika dalam keadaan kelaparan The brain must generate ATP in large quantities to maintain the membrane potentials essential for transmission of nerve impulses. Under normal conditions the brain uses only glucose to meet its prodigious energy requirements, which amounts to about 60% of the glucose utilization of a human at rest. The brain's need for about 120 grams of glucose per day is equivalent to 1760 kJ-about 15% of the total energy consumed each day. The brain's quantitative requirement for glucose remains quite constant, even when an animal is at rest or asleep. The brain is a highly aerobic organ, too, and its metabolism utilizes some 20% of the total oxygen consumed by a human. Because the brain has no significant glycogen or other fuel reserves, the supply of both oxygen and glucose cannot be interrupted, even for a short time. Otherwise, anoxic brain damage results. However, the brain can adapt during fasting to use ketone bodies instead of glucose as a major fuel.