Biological Basis of Behavior

Presentasi berjudul: "Biological Basis of Behavior"— Transcript presentasi:

1 Biological Basis of Behavior
Rapid review behavioral science Biological Basis of Behavior Oleh : Hanindia Riani P Pembimbing : dr. Fx Soetedjo Sp. S (K)

2 Neuroanatomi Sistem saraf pusat
Otak dan medspin  koord. Respon perilaku Sistem saraf tepi Jalur sensorik dan jalur motorik Sistem saraf otonom Serabut simpatis dan parasimpati  eksitasi dan inhibsi respon viseral

3 Tabel 4.1 Struktur sist. saraf pusat dan disfungsi terkait
Lobus Frontal Berpikir eksekutif Bahasa Aksi motorik volunter berdasar interpretasi input sensorik Depression Mood labil Amotivasi Disinhibisi Afasia Brocca Lobus Temporal Auditori dan pemahaman bahasa (hemisfer dominan) Memori Afasia Wernicke Halusinasi yang berhubungan dengan kejang lobus temporal Sistem limbik (struktur kortikal dan subkortikal, terdiri dari hipokampus, amygdala, nukleus talamus anterior, mamilary body, gyrus cyngulate) Formasi memori Bertugas pada respon emosional terhadap pengalaman dan sensasi Amnesia korsakoff’s Dementia Perubahan kepribadian dan mood Sindrom Kluver Bucy (hyperorality, mengurangi agresi/kemarahan, meningkatkan perilaku sexual hasil dari lesi amygdala)

4 Lobus parietal Somatosensoris dan persepsi sepanjang integrasi motorik Lesi sisi kanan : apraxia, neglek sisi kiri Lesi sisi kiri : agrafia, acalculia, tidak ada diskriminasi sisi kiri kanan. Lobus Oksipital Persepsi visual dan pandangan Cortical blindness, agnosia, ketidakmampuan untuk mengenali objek Reticular activating sistem Kewaspadaan Siklus bangun-tidur Rapid eye movement sleep Perubahan mood dan gangguan psikiatri, termasuk defisit atensi/ hiperaktivitas Basal ganglia (substansia nigra, nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus) Sistem motor ekstrapiramidal, yang mencegah gerakan dan perilaku tak bertujuan Gangguan gerakan repetitif, perilaku dan pikiran (gangguan obsesive compulsive, gerakan koreoatetosis, tics, gejala parkinson)

5 Neurotransmisi A. Fisiologi neurotransmisi :

6 2. Respon melalui second messenger
Neurotransmiter menyeberangi celah sinaps dan berikatan dengan reseptor spesifik, menyebabkan perubahan bentuk melalui protein G dan memulai 2 tipe respon yakni : 1. Perubahan kanal ion 2. Respon melalui second messenger Aktivasi adenylsiklase akan memicu fosforilasi, via adenosin trifosfat (ATP), protein kinase, akan mengubah aktivitas dan fomasinya. Enzym fosforilase mengkatifkan sintesis neurotransmiter Fosforilase protein ribosom mengontrol sintesis protein Kanal kalsium diaktivasi oleh fosforilase Faktor transkripsi fosforilase mengontrol sintesis DNA dan RNA

7 Klasifikasi neurotransmiter
Kelas/neurotransmiter Distribusi Tipe reseptor Kondisi dan dampak psikiatri Biogenic amines Dopamin Tipe : katekolamin Prekursor : Tirosin Metabolit : asam homovanilic (HVA) Traktus nigrostriatal : regulasi tonus otot dan pergerakannya Traktus tuberoinfundibuler : regulasi sekresi prolaktin dari pituitari Traktus mesolimbik dan mesokortikal : modulasi mood dan realita melalui pikiran dan perilaku D1-D5 D2 memiliki hubungan yang penting dengan perilaku ↑ aktivitas DA : skizoprenia dan psikosis lain ↓ aktivitas DA : penyakit parkinson dan depresi Aktivitas DA berefek pada sistem reward dan pada adiksi Norephinephrine (NE) Prekursor : tirosin  dopamin  NE Metabolit : 3 methoxy – 4-hydroxyphenglycol (MPHG) Saraf pada locus ceruleus, dengan proyeksi pada forebrain (termasuk amigdala dan hipotalamus), cerebellum dan medula spinalis α1, α2, β1, β2 ↑ aktivitas NE : kecemasan ↓ aktivitas NE : depresi

8 Serotonin (5-HT) Tipe : Indoleamine Prekursor :: triptofan Metabolit : 5-hydroxyindoleactic (5-HIAA) Neuron yang dibentuk pada nukleus raphe dan secara luas didistribusikan pada basal ganglia, sistem limbik dan cortex cerebral Lebih dari 14 reseptor teridentifikasi; 5-HT1, 5HT2, dan 5HT3 lebih sering berhubungan dengan perilaku dan efek farmakologi ↑ 5HT : psikosis ↓ 5HT : deprese dan kecemasan Rendahnya level 5HIAA : perilaku agresif dan ingin bunuh diri Asetilkolin Tipe : quaternary amine Prekursor : Acetyl conzyme A dan kolin Metabolit : Kolin dan asam asetat (oleh asetilkolinesterase) Proyeksi dari nukleus basalis Meynert ke cortex cerebral dan system limbik Juga ditemukan pada reticular activaating system dan talamus Muskarinik dan nikotinik Defisit memori dan dementia (alzheimer demensia) Histamin Tipe : Etilamin Saraf di hypotalamus terproyeksi pada cortex cerebri, sistem limbik dan talamus H1-H3 Efek samping histamin (berat badan bertambah dan drowsiness)

9 Asam Amino ϒ asam aminobutirat (GABA) Terdistribusi luas di otak sebagai inhibitor neurotransmiter primer, dengan berbagai tipe reseptor GABAA dan GABAC bekerja langsung pada kanal Cl-, memfasilitasi influks dan hiperpolarisasi GABAB merupakan protein G  second messengers Underactivity : gangguan kecemasaam, sindrom withdrawall (alohol withdrawall) dan onset aktivitas kejang Glutamat Prekursor : glukosa dan glutamin Metabolit : asam glutamat Terdistribusi luas sebagai neurotransmiter eksitatori pada sistem saraf pusat N-methyl-D-aspartate (NMDA) dan non NMDA Reseptor bekerja pada depolarisasi, mengikat glutamat dan glisin, ekspulsi Mg2+ pada reseptor untuk influk Na+ dan CA2+ Stimulasi reseptor glutamat neurotoksisitas (peningkatan konsentrasi Ca2+ dan nitrit oksida) ↓ aktivitas reseptor NMDA misal :PCP (phencyclidine hydrochloride) menyebabkan psikosis ↑ glutamat : sindroma withdrawal dan kejang

10 Glisin Terdistribusi luas, konsentrasi tertinggi pada medulla spinalis Kanal Cl- Bekerja bersama glutamat sebagai neurotransmiter eksitatory pada reseptor NMDA atau bekerja sendiri sebagai penghambat neurotransmiter Antagonist menybabkan konvulsi Neuropeptides Enkephalins, endorphins, dynorphins Tipe : opioid endogen Badan sel saraf pada hipotalamus medial, diencephalon, pons, hippocampus dan midbrain dengan proyeksi difus pada axon δ ,μ, κ Analgesia endogen Berhubungan dengan kecanduan Berperan pada kecemasan dan depresi

11 Substance P - Teridentifikasi pada neurotransmisi persepsi nyeri tetapi juga berpengaruh pada depresi, demensia alzheimer, penyakit Huntington Kolesistokinin Skizoprenia, gangguan makan dan gangguan pergerakan Memicu serangan panik pada pasien dengan gangguan panik Neurotensin Terdapat bersama dengan DA pada sebagian axons Berhubungan dengan schizoprenia Vasopresin dan oksitosin Sintesis pada hipotalamus, dilepas oleh pituitari posterior Berefek pada mood

12 Regulasi Neurotransmitter
Level dan aktivitas neurotransmiter pada sinaps melalui koordinasi dari beberapa mekanisme Sintesis awal neurotransmiter pada prekursor intrasel Neurotransmiter mungkin ditarik kembali ke dalam sel presinaps didegradasi oleh monoamine oksidase (MAO) atau dilepaskan kembali ke sinaps Neurotransmiter dapat berikatan dengan autoreseptor pada neuron presinap dari tempat dia dilepaskan. Aksi ini memicu mekanisme feedback negative, mengakibatkan berkurangnya neurotransmiter yang dilepas. Berbagai agen farmakologi dapat bertindak sebagai penghambat maupun meningkatkan ikatan neurotransmiter dengan reseptornya. Contoh : Haloperidol mengeblok reseptor D2 mengakibatkan efek antipsikotik.

13 Neuroendocrinologi Sistem endokrin secara kuat mempengaruhi mood dan gejala kecemasan Produksi dan ketersediaan hormon tiroid  peningkatan kecemasan, konsentrasi yang lemah, labilitas emosional, gangguan memori, depresi dan psikosis 1. Level thyroid stimulating hormone (TSH), Thyroxine (T4) dan free triiodothyronine (T3) : screening pada pasien dengan gangguan psikiatri 2. Terapi litium  hipoparatiroid kira-kira pada 10% pasien yang diterapi.

14 Disfungsi Hypothalamic pituitary adrenal axis (HPA)  mood dan gangguan kecemasan
1. Sindroma Chusing, hiperkortisolisme  delirium, perubahan mood dan kepribadian, dan gejala kecemasan. 2. Hipokortisolisme (level kortisol rendah) dapat memicu paranoia dan gangguan mood 3. Kegagalan feedback negatif dan hipersekresi kortisol  hipersekresi sekunder corticotropin releasing factor (CRF) 4. CRF memulai respon stress awal, hipersekresi CRF menyebabkan beberapa gangguan kecemasan Hipoparatiroid dan hiperparatiroid  perubahan kepribadian dan delirium

15 Genetik Behaviour Manifestasi karakteristik perilaku dan gangguan psikiatri seseorang adalah hasil dari faktor biologi, psikososial dan lingkungan pada genetik seseorang

16 Studi molekular genetik
Tipe studi genetik Studi keluarga Studi kembar Studi adopsi Studi molekular genetik Membuat genogram pada probandus Prev. Penyakit  kembar monozigot vs dizigot Faktor biologi vs adoptif RFLP (restriction fragment length polymorphism)

17 Tabel 4.3 gangguan psikiatri dan hubungannya dengan keturunan
Lifetime prevalence Resiko pada hub. Keluarga tingkat pertama Resiko pada kembar monozygot Penyakit lain yang beresiko tinggi dengan hub. Keluarga schizophrenia 1% 10% 50% Gangguan kepribadian skizoid dan skizotypal Gangguan bipolar Gangguan depresi mayor Bipolar tipe 1 25% 75% Skizoprenia 15% 15-20%

18 Ketergantungan alkohol
16% 30% 60% Gangguan mood dan kecemasan Gangguan kepribadian anti sosial Gangguan obsesif kompulsif 3% 35% 25-30% Tourette’s disorder Gangguan panik 1-2% 8-20% 33-43% Agoraphobia, social pobia, gangguan kecemasan general Gangguan kecemasan general 5% 20% 22% Gangguan panik, agoraphobia, social phobia, gangguan depresi mayor Social phobia 3-13% 24%

19 Terima Kasih