MANAGEMENT AND COMPLICATION OF DIABETIC DIABETES MELLITUS MANAGEMENT AND COMPLICATION OF DIABETIC SARNIWATY KAMISSY

DIABETES SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM   SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS : LEMAS HAUS SERING B.A.K. WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA 1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA : MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA 1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH : FREDERIC GRANT BANTING CARLES BEST MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING 11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI R.S. TORONTO KANADA 1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN REKAYASA GENETIKA

Diabetes Melitus Suatu Sindroma kelainan metabolik, ditandai adanya hiperglikemia, akibat defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau kombinasi keduanya.

The Worldwide Pandemic of T2DM 3 The Worldwide Pandemic of T2DM (IDF Diabetes Atlas 2000) 50 100 150 200 250 300 350 World Wide Diabetes Prevalence (millions) 300 2025 221 2010 150 2000

South-East Asia predicted to have estimated prevalence of 80 mio Diabetic patients at 2025

Causes of Mortality in Diabetic Patients Myocardial infarction 34.7 Stroke 22 Tumors 10 Infections 6.7 Diabetic coma 3.1 Renal insufficiency 2.9 Gangrene 2.7 Accident / suicide 2.1 Tuberculosis 0.9 Others 11.4 Not specified 3.4 % deaths in diabetics 10 20 30 40 Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31

Slide 7 High Blood Glucose is now the 3rd biggest risk factor contributor to cardio-vascular deaths globally Indoor smoke from solid fuels Childhood underweight Alcohol use Unsafe Sex High Cholesterol Overweight and Obesity Physical Inactivity High Blood Glucose Tobacco Raised Blood Pressure 1,000 2,000 3,000 4,000 5,000 6,000 7,000 8,000 Attributable deaths due to selected risk factors (000’) Source: WHO 2011. Global Atlas on CVD prevention and Control 1-164

RESISTENSI INSULIN INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA. Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini dengan meningkatkan produksi insulin dan me nyebabkan HIPERINSULINEMIA

DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2 PENANGAN SASARAN YANG JELAS Resistensi Insulin Diabetes Tipe-2 Disfungsi Sel Beta Hyperglycaemia Insulin Action b-cell Failure Insulin Concentration Insulin Resistance Dual defect of type 2 diabetes: treating a moving target The pathophysiology of type 2 diabetes is complex, and characterised by remorseless progression of the dual metabolic defects of insulin resistance and b-cell dysfunction. Initially, insulin resistance causes the glucose-lowering actions of insulin to be blunted, so that the pancreas secretes more insulin to overcome the deficit. At this stage the subject may develop impaired glucose tolerance, but is not yet diabetic. As insulin resistance progresses, however, the pancreas is no longer able to secrete enough insulin to control glycaemia, and increased hepatic glucose output and reduced glucose disposal by muscle and fat contribute to the chronic fasting and postprandial hyperglycaemia characteristic of type 2 diabetes. Eventually, insulin secretion from the b-cell begins to decline and the severity of the hyperglycaemia increases further. Adapted from DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-68. Euglycaemia Normal IGT ± Obesity Diagnosis of type 2 diabetes Progression of type 2 diabetes DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS DM Poliuria Kesemutan (Parestesi) Polidipsia Gatal didaerah kemaluan Polifagia * K e p u t i h a n Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul Penglihatan kabur. Lemas dan mudah lelah* Mudah mengantuk KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M

Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau : Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2) PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA GLIKOGENOLISIS & GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA TIDAK DIHAMBAT. GANGGUAN SINT.PROTEIN LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI LEMAS /MUDAH LELAH BERAT MAKIN MENURUN

KOMPLIKASI KOMPLIKASI AKUT KOMPLIKASI KRONIS

(Ketoasidosis Diabetik (KAD) & Hiperosmolar Nonketotik Koma ( HONK) Autoimun Idiofatik Destruksi sel ß DM tipe -1 Insulinopenia Komplikasi akut (Ketoasidosis Diabetik (KAD) & Hiperosmolar Nonketotik Koma ( HONK) Kompl.Kronis Mikroangiopati Makroangiopati Neuropati dst DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion + Insulin Resistance HIPERGLIKEMIA Diuresis Osmotik GLUKOSURIA Lemas / Mudah lelah Semakin kurus BANYAK MAKAN KENCING HAUS

KOMPLIKASI AKUT PADA DM Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia K A D H.O.N.K Pe KGD tiba2 HIPOGLIKEMIA

KOMPLIKASI KRONIS PADA DM MAKROANGIOPATI – P.J.Koroner (EKG dll) - STROKE (Scanning) - P.Vaskular tungkai …(Doppler dsb) MIKROANGIOPATI - Nefropati (Mikroalb.) - Neuropati (Pem.Neurol) - Retinopati (Funduskopi) Pemeriksaan dini nefropati: - Mikroalbuminuria Test ..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30

DM tipe-1 DM tipe-2 yg bth insulin Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria Lipolisis Dehidrasi Tenaga / Kalori Asam Lemak bebas (diangkut ke hati) + Hasil Metab.Antara (Badan2 keton) Pembakaran as.lemak (oksidasi β di hati) ASIDOSIS

Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat Lipolisis masih dpt di atasi oleh sdkt Insulin Poliuria berat DEHIDRASI Ketogenesis (-) Osmolalitas serum Osm.= 2(Na) + Glucose / 18 Na (mEq/L), Glucose (mg/dL) Normal = 280-295 mOsm/kg Pd HONK = > 330 mOsm/kg. KGD bisa > 800 mg/dL Cerebral blood flow KOMA

PENATALAKSANAAN :

PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2 E DU K A S I PERENCANAAN MAKAN (Diit) LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR OBAT PENORMAL GULA DARAH / OHO / OAD (bila diperlukan) (pencegah kenaikan kadar glukosa darah) yaitu : Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide) Penekan produksi glukosa hati (Metformin) Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol) Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone) INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH) DPP-IV Inhibitor ; perangsang kuat pelepasan Iansulin dan penghambat sekresi glukagon.

EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan Pencegahan Sekunder Penderita DM baru Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan) (TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum Perencanaan Makan Latihan Olahraga teratur O.A.D & Insulin

PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2: Timbang berat badan dan ukur tinggi badan BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100% UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110% IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5 BBI = (TB-100) – 10% BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr) 2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari 3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi

LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2 PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti (CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst. Endurance : Olahraga santai / aerobik. WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’) Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik. KGD > 250 Olahraga berat : Jangan ! Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR ! Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !

SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M Denyut Nadi Maksimum = 220-umur. Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti DNM tercapai PERTAHANKAN !

New position statement of the ADA and EASD on Slide 25 New position statement of the ADA and EASD on management of hyperglycemia in type 2 diabetes Inzucci SE, et al. Diabetologia. 2012

Updated PERKENI Type 2 Diabetes Treatment Algorithm Slide 27 Updated PERKENI Type 2 Diabetes Treatment Algorithm Diabetes STEP 1 STEP 2 STEP 3 Healthy life style Healthy life style + Mono therapy Healthy life style Note: + Healthy life style 1. Therapy failed if 2 OAD Combination + target of HbA1c < 7% is not achieved Alternative option, if : Combination 2 OAD within 2-3 months • No insulin is available + for each step • The patient is objecting insulin Basal insulin 2. In case of no HbA1c test, the use of blood • Blood glucose is still not optimally glucose level is also controlled permitted. Average blood glucose level Healthy life style for a few BG test in Insulin + one day can be Intensification* converted to HbA1c 3 OAD Combination (ref: ADA 2010) *Intensive Insulin: use of basal insulin together with insulin prandial

• Overall aim to achieve glucose levels as close to normal as possible Slide 21 What is good glycemic control? • Overall aim to achieve glucose levels as close to normal as possible • Minimise development and progression of microvascular and macrovascular complications ADA1 FPG HbA1c PPG <130 mg/dL < 7.0% <180 mg/dL FPG HbA1c PPG IDF2 <110 mg/dl < 6.5% <145 mg/dL PERKENI3 FPG HbA1c PPG <100 mg/dl < 7% <140 mg/dl 1. American Diabetes Association Diabetes Care 2009;32 (Suppl 1):S1-S97 2. IDF Clinical Guidelines Task Force. International Diabetes Federation 2005. 3. PERKENI 2011 Konsensus .

P.Vasc.Periph Hiperglikemia Mikroangiopati RESISTENSI INSULIN + Fa’al sel ß bagus Hiperinsulinemia + Makroangiopati Fa’al sel ß menurun P.Jntg Koroner S t r o k e Diabetes Tipe-2 P.Vasc.Periph Hiperglikemia Mikroangiopati

Indikasi Pemberian INSULIN DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT : 1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK 2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas 3. Infeksi sistemik spt Ulkus Diabetik, Tb Paru ; Pembedahan 4. Stroke, IMA INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT 1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks. 2. Penggunaan OAD kontraindikasi 3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

PENANGGGULANGAN KAD / H.O.N.K Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam ...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam . …Mula mula diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45% Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB ..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m. Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi ..gangguan asam basa (asidosis) Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a ..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah ..turun dan pH darah sudah normal.

Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis DM: Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin (Olahraga , gaya hidup) - Normalkan KGD Mikroangiopati ? : Normalkan KGD . Atasi dislipidemia dengan obat antilipid Kurangi intake protein pd Nefropati Cegah kerusakan lanjut p.drh :Stop rokok !