VENTILASI DAN PERFUSI I Njoman Widajadnja

Structures and Functions of the Respiratory System Upper respiratory tract Lower respiratory tract Surfactant Blood supply Chest wall Lungs Extend from clavicles (apex) to diaphragm (base)‏ Left lung- 2 lobes; right lung- 3 lobes & larger Each lobe consists of segments (lobules)‏ Respiratory System- Defense Mechanisms Filtration of air Mucociliary clearance Cough Reflex bronchoconstriction Alveolar macrophages Blood Supply Pulmonary circulation- provides lungs with blood for gas exchange via pulmonary artery. Oxygen-carbon dioxide exchange occurs. Bronchial circulation- bronchial arteries arise off thoracic aorta. Provides oxygen to bronchi and other pulmonary tissues. 2

Chronic Bronchitis Blue Bloater versus Pink Puffer 3

Increased A-P Diameter Barrel-Chest 4

6

TERM VENTILASI : PERFUSI : Ventilation/perfusion ratio : Nilai (rate) di mana darah disuplay oleh O2 PERFUSI : the rate di mana O2 nya diambil ( saat darah mengalir)‏ Ventilation/perfusion ratio : Ratio of ventilation to blood flow for a single alveolus (VA/Q), or entire lung (VA/Qt)‏  0.8

Ruang Lingkup Ventilasi : ventilasi adalah pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru Respirasi Seluler (= Respirasi Internal) adalah merujuk kpd metabolisme seluler yg menggunakan O2 Respirasi eksternal : pertukaran gas antara atmosfer dengan sel dlm tubuh. Mencakup ventilasi, pertukaran gas dlm paru dan sel, serta transport gas dalam darah.

Sistem Respirasi terdiri dari struktur anatomi yg terlibat dlm ventilasi dan pertukaran gas (Bronchial Tree)

9.3 The lower respiratory tract The alveoli Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display. Pulmonary vein Pulmonary artery 300 million in the lungs that greatly increase surface area Alveoli are enveloped by blood capillaries The alveoli and capillaries are one layer of epithelium to allow exchange of gases Alveoli are lined with surfactant that act as a film to keep alveoli open blood flow blood flow pulmonary arteriole contains much CO2, little O2 bronchiole pulmonary venule contains much O2, little CO2 lobule capillary network alveoli

Two phases of breathing/ventilation 9.4 Mechanism of breathing Two phases of breathing/ventilation 1. Inspiration – an active process of inhalation that brings air into the lungs 2. Expiration – usually a passive process of exhalation that expels air from the lungs

Please note that due to differing operating systems, some animations will not appear until the presentation is viewed in Presentation Mode (Slide Show view). You may see blank slides in the “Normal” or “Slide Sorter” views. All animations will appear after viewing in Presentation Mode and playing each animation. Most animations will require the latest version of the Flash Player, which is available at http://get.adobe.com/flashplayer.

Hukum Boyle`s Udara mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan yang rendah Inspirasi  membuat tekanan di dalam rongga dada lebih rendah dari atmosfer udara atmosfer masuk ke dalam rongga dada Ekspirasi  membuat tekanan di dalam dada lebih tinggi dari atmosfer udara dlm dada dikeluarkan ke atmosfer

Inspiration The diaphragm and intercostal muscles contract 9.4 Mechanism of breathing Inspiration Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display. The diaphragm and intercostal muscles contract The diaphragm flattens and the rib cage moves upward and outward Volume of the thoracic cavity and lungs increase The air pressure within the lungs decrease Air flows into the lungs trachea Rib cage moves up and out. External intercostal muscles pull the ribs outward. lungs Diaphragm contracts and moves down. air in lung When Pressure in lungs decreases, air comes rushing in. rib cage a. Inspiration

Expiration 9.4 Mechanism of breathing Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display. The diaphragm and intercostal muscles relax The diaphragm moves upward and becomes dome-shape The rib cage moves downward and inward Volume of the thoracic cavity and lungs decrease The air pressure within the lungs increases Air flows out of the lungs Rib cage moves down and in. Internal intercostal muscles pull the ribs inward during forced expiration. Diaphragm relaxes and moves up. air out When Pressure in lungs increases, air is pushed out. b. Expiration

Dalton Law`s dan Henry Law`s Peristiwa gas exchanges terjadi ok gradien Tekanan Partiil masing-masing gas O2 dan CO2 semakain >> PO2 semakin besar kapasitas masuknya O2 ke kapiler darah paru Henry Laws : menekankan u/ CO2 fenomena minuman bersoda yi bila dikocok akan berbuih. Buih itu adalah CO2. Dalam kapiler a. Pulmonalis  CO2 berkesempatan menerobos keluar kapiler alveolike atmosfer.

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN KETIKA PERNAFASAN BERLANGSUNG A.Selama ventilasi, udara mengalir akibat gradien tekanan Aliran = ∆P/R (∆P = gradien tekanan, R = tahanan) B.Tekanan intrapleura berubah-ubah selama ventilasi C.Daya regang dan Elastan paru dapat berubah pada keadaan sakit

D.Surfaktan menurunkan Kerja / memudahkan pernafasan (La Place Law`s  P = 2T/r (P = tekanan dalam gelembung, T= tegangan permukaan, r = radius gelembung) F. Diameter Saluran Udara menentukan Tahanan saluran Udara Poiseuille law`s: R ∞ L ∩ / r⁴ (R = tahanan, L= panjang sistem, ∩ = viskositas substansi yg mengalir, r = radius pipa.(semakin panjang saluran semakin besar tahanannya)

Menurt La Place law Bila 2 gelembung memiliki T yg sama Maka gelembung kecil memiliki P yg Lebih besar. Surfakatan meniadakannya

Faktor yg mempengaruhi Tahanan Saluran Udara Dipengaruhi oleh Diperantarai oleh Panjang sistem Konstan, bukan faktor Viskositas udara Umumnya konstan, kelembapan dan ketinggian dapat sedikit mengubah Diameter saluran udara Saluran udara nafas Obstruksi fisik Mucus dan faktor lain Bronkiolus Bronkokonstriksi Saraf parasimpatis (reseptor muskarinik), histamin, leukotrien Bronkodilatasi CO2, epinefrin (reseptor β2)

G.Kecepatan dan Kedalaman Pernafasan menentukan Efisiensi pernafasan Ventilasi Paru Total = Frekwensi nafas x Vt = 12 nafas / menit X 500 mL/ nafas = 6000mL/menit = 6 L/menit Sebagian udara yg dihirup tdk mencapai alveoli, tapi hanya sampai pd ruang rugi anatomi yg besarnya 150 mL

pd akhir inspirasi, vol paru adlh maksimal (Vt=500 mL) dan udara baru mengisi ruang rugi Ketika ekspirasi, hanya 350 mL yg benar-2 keluar tubuh, sisanya 150 mL tetap dlm ruang rugi Pd akhir ekspirasi, hanya ada udara 150 mL pd ruang rugi yi udara lama Pd inspirasi berikutnya, masuk 500 mL (Vt), namun udara lama (150 mL) yg duluan masuk, lalu udara yg baru (350 mL) yg masuk ke alveoli

5. Berbaurnya udara lama (150 mL) + udara baru (350 mL), tapi 150 mL udara baru tidak pernah sampai ke alveoli dan hanya mengisi ruang rugi anatomi. 6. Karna itu meskipun Vt = 500 mL, namun hanya 350 mL yg efektif mengisi alveoli, di x 12x/menit = 4200 mL/menit. 7. Ventilasi alveolar dapat berubah drastis akibat dari frekuensi dan kedalaman nafas.

Pertanyaan : lengkapi tabel berikut yg menunjukan efek pola nafas thd ventilasi alveolar. Vol ruang rugi 150 mL. Pola nafas mana yang lebih efisien n efektif ? Volume Tidal (mL) Frekuensi pernafasan (nafas / menit) Ventilasi paru total (mL/menit) Udara baru ke alveoli (mL) Ventilasi alveolar (mL/menit) 500 (normal) 12 (normal) 6000 350 4200 300 (dangkal) 20 (cepat) 150 3000 750 (dalam) 8 (lambat) 600 4800 Ventilasi volunter maksimum, bernafas sedalam dan secepat mungkin, dapat meningkatkan ventilasi paru total  170 L/menit

JENIS DAN POLA VENTILASI Nama Uraian Contoh Eupnea Pernafasan tenang normal hiperpnea Peningkatan frekuensi dan/ volume pernafasan sebagai respons terhadap peningkatan metabolisme Olahraga Hiperventilasi Peningkatan frekuensi dan / volume pernafasan tanpa peningkatan metabolisme Hiperventilasi emosional, meniup balon hipoventilasi Penurunan ventilasi alveolar Pernafasan dangkal, asma, penyakit paru restriktif Takipnea Pernafasan cepat, umumnya meningkatakan frekuensi dan menurunkan kedalaman pernafasan Terengah-engah Dispnea Kesulitan bernafas (perasaan subjektif yg sering dideskripsikan sebagai `air hunger`) Berbagai keadaan patologis / olahraga berat Apnea Henti nafas Menahan nafas secara volunter, depresi pusat SSP

NILAI VENTILASI NORMAL PADA KEDOKTERAN PARU Ventilasi Paru Total 6 L / menit Ventilasi Alveolar Total 4,2 L/menit Ventilasi Volunter Maksimum 125 – 170 L / menit Frekuensi Pernafasan 12 – 20 x /menit Jika seseorang meningkatkan volume tidalnya, apa yg terjadi pada PO2 alveoli ? Jika frekuensi pernafasannya meningkat, apa yg terjadi pada PO2 alveoli ?

H.Komposisi Gas dalam Alveoli sedikit bervariasi selama pernafasan normal Artinya seberapa besar pengubahan ventilasi alveolar dapat mempengaruhi jumlah udara baru dan O2 yg mencapai alveoli ? Selama hiperventilasi ventil. alveolar me↑ >> normal Yi : PO2 me↑ dan PCO2 me↓ Selama hipoventilasisaat udara baru masuk ke alveoli berkurang PO2 ↓ tapi PCO2 me↑

Pengubahan dramatis pola ventilasi dpt mempengaruhi tekanan partiil gas dlm alveoli, Namun pd pernafasan normal tenang, pengubahan itu berlangsung minimal, PO2 dan PCO2 berlangsung konstan (PO2 =100 mmHg dan PCO2 sekitar 40 mmHg)

I. Ventilasi berimbang dengan aliran darah alveoli O2 dari atmosfir yg masuk kepermukaan alveoli hanya merupakan langkah awal respirasi eksternal. Selanjutnya harus terjadi pertukaran gas menyebrangi permukaan peralihan alveoli-kapiler. Jadi aliran darah (perfusi) harus cukup besar untuk mengangkut O2 yg tersedia. Pengubahan aliran pulmonal, sepenuhnya bergantung kpd karakteristik kapiler serta faktor lokal yi konsentrasi O2 dan CO2 jaringan paru.

Saat istirahat: bbrp jalinan kapiler dibagian apex paru berada dlm keadaan tertutup karena faktor hidrostitik yg rendah. Jalinan kapiler dibagian basis tek hidrostatiknya menjadi lebih tinggi (gravitasi) sehingga tetap terbuka. Aliran darah beralih ke bag basis paru Selama berolahraga tek darah me↑ jalinan kapiler di apex menjadi terbuka, menjamin COP jantung yg ↑ dpt dioksigenasi sepenuhnya.

This value is an average value across the lung. At the apex, V/Q ratio = 3. At the base, V/Q ratio = 0.6. So the apex is more ventilated than perfused, and the base is more perfused than ventilated. During exercise, the V/Q ratio becomes more homogenous among different parts of the lung.

Heterogenity case (kasus bbrp orang saja) on Regional Gas Exchange in the Lung Even in normal healthy individuals there is a V/Q heterogeneity. produced by an uneven distribution of ventilation and perfusion among regions of the lung. Ventilation is greater in the lower (caudal) region of the lung than in the upper (cranial) region !! ?? Blood flow is also greater in the caudal compared with the cranial region of the lung !!??

Regional heterogenity in ventilation Penasaran –>dibuktikan dgn Single-breath 133Xe test  Xe has very low water solubility, so remains within the airspace; imaged using external detectors Regional VA is indeed greater at the base of the lung in an upright individual •

Karakteristik lokal jaringan paru. Ada mekanisme menyepadankan antara aliran udara dan aliran darah dalam paru dengan cara mengatur kaliber arteriola dan bronkiolus. Bila CO2 ekspirasi ↑ bronkiolus berdilatasi Bila CO2 ekspirasi ↓  bronkiolus konstriksi Saraf otonom sedikit pengaruhnya dlm aliran arteriola Tahanan arteriola dipengaruhi o/ kadar O2 dlm cairan interstitiil jaringan sekitar.

Mekanisme pengaturan lokal berusaha menyepadankan ventilasi dan perfusi NORMAL

Let’s assume that there is a blockage of one alveolar region VA Q << 0.8 VA Q ~ 0.8

PENGATURAN LOKAL ARTERIOLA DAN BRONKIOLUS OLEH OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA KOMPOSISI GAS BRONKIOLUS ARTERI PULMONALIS ARTERI SISTEMIK Peningkatan PCO2 dilatasi (konstriksi*) Dilatasi Penurunan PCO2 Konstriksi (Dilatasi) Peningkatan PO2 Penurunan PO2 (konstriksi)

J. Auskultasi dan Spirometri menilai Fungsi Paru Suara nafas auskultasi : `whoosh` =vesikuler, lembut yg timbul dari aliran udara Pd pneumothorax suara ini berkurang /hilang Bunyi abnormal : bunyi mengi = wheezes, meletup /`pops`, berdecit /`squeaks`, = ronchi, menggelegak/`bubbling` =ronchi basah Pleura meradang : berbunyi gersak /`crackling` seperti suara gergaji/`grating` = `friction rub`

Turunnya aliran udara akibat obstruksi (PPOK), tandanya disuruh melakukan ekspirasi kuat, kedengaran suara mengi, akibat bronchioli menutup sebelum ekspirasi selesai. Henti nafas obstruktif saat tidur (obstructive sleepanea): karna saluran nafas bagian atas menutup (relaksasi abnormal otot larink dan lidah ↑ tahanan udara saat inspirasi.

Asma : kondisi peradangan (alergi) dg tanda bronkokonstriksi dan edema saluran nafas Bisa dicetuskan oleh olahraga, kelembaban udara, perubahan suhu udara inspirasi dg cepat Pasien asma mengeluh kurang udara / dispnea/ sulit bernafas Faktor pencetus : asetilkolin, histamin, substansi P (neuropeptida), leukotrien yg disekresi sel mast, makrofag, dan eosinopil.

Leukotrien : bersifat bronkokonstriktor, serupa lipid yg dilepaskan saat respons peradangan. Asma diobati dg obat agonis adrenergik β2, anti inflamasi, antagonis leukotrien berupa inhalasi / oral.

Pertanyaan : Penyakit paru restriktif menurunkan daya regang paru. Bagaimana dengan pengubahan volume cadangan inspirasinya ? PPOK menyebabkan pasien kehilangan kemampuan berekshalasi dengan utuh. Bagaimana pengubahan volume residu pada pasien ini ?

Emfisema  PPOK (kasus Edna pengidap Emfisema) Pertanyaan Fakta Integrasi dan Analisis 1. Apa dampak penyem -pitan saluran udara thd aliran udara Hubungan antara radius pipa dg tahanan adl sama u/ aliran udara maupun aliran darah: jika radius berkurang tahanan ↑ Bila tahanan ↑ tubuh harus lebih banyak menggunakan energi u/ menghasilkan aliran udara 2. Mengapa pasien bronkitis kronis rentan dgn infeksi pernafasan? Asap rokok menyebabkan kelumpuhan silia yg menyapu debris + mukus keluar saluran udara. Tanpa silia maka debris + mukus terperangkap menumpuk dlm saluran nafas Bakteri yg terperangkap dlm mukus dpt berkembang biak  infeksi 3. Sebutkan otot yg digunakan o/ pasien emfisema u/melakukan ekspirasi aktif. Ekspirasi pasif hanya melibatkan daya rekoil otot dan jaringan elastik paru Ekspirasi aktif / kuat melibatkan otot interkostal dan otot abdomen

4. Ketika Edna mengisi parunya dg udara maksimal, vol udara dlm parunya dikenal sebagai kapasitas --- ? Dan ketika dia mengeluarkan sebanyak mungkin udara dari paru volume udara yang tertinggal dalam paru adalah ----- ? Volume maksimal udara dalam paru adalah `kapasitas paru total` . Udara yg tertinggal dalam paru setelah ekspirasi maksimal adalah `volume residu` Tidak ada aplikasi. (kecuali dalam praktikum / tes spirometri. 5. Mengapa hitung sel eritrosit dan hematokrit Edna me ↑ ? Karena Edna penderita PPOK O2 arterinya rendahn(hipoksia). Rangsang utama u/ sintesis sel eritrosit adalah hipoksia Kadar O2 arteri yg rendah memicu penglepasan EPO yg meningkatkan sintesis sel eritrosit. Bila lebih banyak eritrosit, lebih banyak pengikatan O2 nya.

HIPOKSIA DAN HIPERKAPNEA Hipoksia : keadaan kekurangan O2 dlm darah Hipoksia sering bersama-sama Hipokapnea yi meningkatnya konsentrasi CO2 dlm darah Pertukaran gas dalam paru via kapiler darah melalui peristiwa difusi Difusi : pergerakan molekul berkonsentrasi tinggi ke tempat yg berkonsentrasi rendah Gas bergerak dari yg bertekanan partial tinggi ke tempat yg bertekanan partial yg rendah.

Klasifikasi Hipoksia Jenis Definisi Penyebab khas Hipoksia hipoksik PO2 arteri rendah Ketinggian; hipoventilasi alveolar, penurunan kapasitas difusi paru; ratio ventilasi-perfusi abnormal Hipoksia anemik Pe ↓ jumlah total O2 yg terikat dgn Hb Kehilangan darah; anemia (Hb<<) atau pengubahan pengikatan HbO2; keracunsan CO Hipoksia iskemik Berkurangnya aliran darah Gagal jantung (hipoksia seluruh tubuh); syok (hipoksia perifer); trombosis (hipoksia pd satu organ) Hipoksia hipotoksik Kegagalan sel menggunakan O2 karena sel diracuni Sianida dan racun metabolik lain

Nilai Normal Darah Pada Kedokteran Pulmonal Arteri Vena PO2 95 mmHg (85 – 100) 40 mmHg PCO2 40 mmHg (35 - 45) 46 mmHg pH 7.4 (7.38 - 7.42) 7.37 Pada paru pertukaran gas terjadi dari konsentrasi (gradien tekanan) yg tinggi ke yang rendah Pada arteri perifer keadaan menjadi terbalik, karena O2 dalam kapiler perifer diambil oleh Sel

PERTUKARAN GAS DI PARU DAN JARINGAN A. PO2 Alveoli yang rendah  menurunkan ambilan O2. Jadi kadar O2 dlm udara alveoli harus cukup Aliran darah (perfusi) di alveoli juga harus memadai Ada 2 hal yg jadi penyebab PO2 alveoli << : 1) kandungan O2 alveoli << . 2) ventilasi alveolar yg tdk memadai

Komposisi udara inspirasi : O2 yg baik ( 1 atm = 760 mmHg, atas pmk laut, PO2 = 160 mmHg) Gn. Gawalise (1600 m) tek atm 628 mmHg PO2 kering = 132 mmHg PO2 lembab lebih rendah lagi. Ventilasi akveolar : bila komposisi udara inspirasi normal, tetapi PO2alveolar rendah, pasti masalahnya ada pd ventilasi. Ventilasi rendah = hipoventilasi

Penyebab hipoventilasi : 1). Penurunan daya regang paru 2) Penyebab hipoventilasi : 1). Penurunan daya regang paru 2). Peningkatan tahanan jalan udara 3). Depresi SSP me↓kan kecepatan dan kedalaman ventilasi. B. Gangguan Difusi menyebabkan hipoksia bila ventilasi baik tapi tetap terjadi hipoksia, maka bisa jadi ada ggn difusi pd titik pertukaran gas antara alveoli dgn kapiler.

Bisa jadi PO2 alveoli normal, tetapi PO2 kapiler rendah. Difusi dipengaruhi o/ kondisi abar (membran) Kecepatan difusi berbanding lurus dg luas permukaan yg tersedia x gradien konsentrasi gas x permeabelitas abar. Namun ada faktor ke-4 yi : jarak difusi (tebal) Kecepatan difusi = 1/jarak²

Luas permukaan : emfisema, perokok berat hilangnya luas permukaan alveoli Permeabelitas abar difusi  berubah patologis (fibrotik) dinding alveoli menebal hambatan difusi. (apabila terjadi > dari 1/3 bag. area pertukaran dampak bermakna) Jarak difusi: menebal akibat edema paru menghambat pertukaran gas

C. Kelarutan Gas: merupakan faktor akhir pertukaran gas, yi ada 3 faktor berpengaruh: 1. gradien tekanan gas ( .....??) 2. kelarutan gas dlm cairan (.....??) 3. suhu.(stabil  diabaikan) Fakta: hanya darah (Hb) yg sanggup menyerap + mengangkut O2 !

O2 yg masuk ke dlm darah  >98% diikat Hb (HbO2), dan <2% tinggal larut dlm plasma Jika O2 dlm darah 200 mL O2/L, dan curah jantung 5 mL/menit maka ada 1000 mL O2 dikirim ke jaringan permenit. Persamaan Fick : QO2 = CJ x (kandungan O2 arteri – kandungan O2 vena) Ini dipakai u/ mengetahui perkiraan konsumsi oksigen (VO2 max)

Pengikatan O2 mengikuti hukum kekekalan masa Hb + O2  HbO2(OksiHemoglobin) Bila konsentrasi O2 turun maka persamaan bergeser ke kiri, dan sebaliknya. Hb mentransfer sebagian besar O2 ke jaringan PO2 menentukan pengikatan Oksigen-Hb: ditentukan o/ 2 faktor , yi 1). PO2 plasma sekitar eritrosit 2). Jumlah tempat ikatan Hb yg tersedia pd Hb

Diffusion Body Tissue-Blood Capillary 57

berbagai faktor berpengaruh pengikatan O2-Hb : pH plasma, PCO2, suhu Pengikatan O2 dinyatakan dlm persen saturasi hemoglobin : (€ O2 terikat / € max yg dpt diikat x 100 = persen saturasi Hb) berbagai faktor berpengaruh pengikatan O2-Hb : pH plasma, PCO2, suhu Transport CO2 ! Hanya 7% CO2 terlarut dan terangkut, 93% dibawa o/ Hb. (70% sbg bikarbonat, 23% HbCO2)

Bila terjadi pe ↑ CO2 (hiperkapnea)  pH asidosis  mengganggu denaturasi protein, menekan fungsi SSP, kebingungan, koma, kematian. CO2 yg tinggi berpotensi toksik, harus cepat dikeluarkan Adanya enzim karbonat anhidrase (KA) ini yg berguna menetralisir CO2 yg tinggi

CO2 + H2O + KA  H2CO3 H⁺ + HCO3¯ Atau CO2 + H2O  H⁺ + HCO3¯ Bersifat reversibel, konversi ini terus berlangsung sampai tercapai equilibrium. (H2O selalu bisa berlebihan, tetapi tdk berperan pd reaksi ekuilibrium dinamik ini)

Please note that due to differing operating systems, some animations will not appear until the presentation is viewed in Presentation Mode (Slide Show view). You may see blank slides in the “Normal” or “Slide Sorter” views. All animations will appear after viewing in Presentation Mode and playing each animation. Most animations will require the latest version of the Flash Player, which is available at http://get.adobe.com/flashplayer.

9.4 Mechanism of breathing Different volumes of air during breathing / macam-macam volume udara selama bernafas Tidal volume – the small amount of air that usually moves in and out with each breath (=udara pernafasan biasa) Vital capacity – the maximum volume of air that can be moved in plus the maximum amount that can be moved out during one breath (= max. udara hirup + max.udara yg dikeluarkan) Inspiratory and expiratory reserve volume – the increased volume of air moving in or out of the body (dengan cara ↑ Residual volume – the air remaining in the lungs after exhalation (=udara sisa dlm paru sesudah expirasi)

Visualizing the vital capacity 9.4 Mechanism of breathing Visualizing the vital capacity Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display. 5,800 maximum expiration inspiratory reserve volume 4,800 maximum inspiration vital capacity 3,600 Average Lung Volume (ml) total Lung capacity 2,900 tidal volume 2,400 expiratory reserve volume 1,200 residual volume residual volume © Burger/Photo Researchers, Inc.

Anatomical DEAD SPACE Volume Tidal terdistribusi ke dalam dead space (VD) dan ke alveolar volume (VA) Oropharynx, trachea dan upper airways dari paru-paru, tidak berperan dalam gas exchange, disebut = VD Alveoli berperan sebagai kompartemen gas exchange / = respiratory zone, VA Conducting airways Gas exchange airways

Anatomical Dead Space Normally represents 20-30% of the minute ventilation (20-30% setiap menit ventilasi) Influenced by Size Age : neonates 3.3 ml/kg, adults 2 ml/kg Posture : supine < standing - tidal volume Head and neck position - respiratory rate Tracheal intubation/ tracheostomy Bronchodilating/constricting drugs

How much of total minute ventilation is "wasted"? Artinya berapa banyak total udara nafas setiap menit yg percuma /tdk terpakai ? Total minute ventilation Dead space ventilation Alveolar ventilation Dead space can be measured by two methods: Fowler's single breath N2 washout Bohr's method

Alveolar Dead Space Volume of alveoli that is ventilated but not perfused (udara alveoli yg tdk terserap ke darah) Usually negligible, unless Low cardiac output Pulmonary embolism Posture

Physiology Dead Space Anatomic + Alveolar Dead Space In healthy individu represents 25-35% of the minute ventilation Factors influencing Age : increases with age Sex : slightly higher in men Body size : app 2 mL/kg Posture : due to anat dead space Pathology : pulmonary embolism, smoking

Anatomic and physiologic dead space are essentially equal in the normal lung Normal values for VD/VT = 0.20-0.35 (or 20-35%)‏

Alveolar ventilation

Ventilation-perfusion ratio (V/Q) It is the ratio of alveolar ventilation to pulmonary blood flow per minute. The alveolar ventilation at rest (4.2L/min) and is calculated as: Alveolar ventilation = respiratory rate x (tidal volume – dead space air). The pulmonary blood flow is equal to right ventricular output per minute (5L/min).

Let’s assume that there is a blockage of one alveolar region VA Q << 0.8 VA Q ~ 0.8

Normally the V/Q ratio is closer to 0.8. If V/Q ratio is 1 capillary PO2 will reach equilibrium with alveolar PO2 there will be no alveolar arterial PO2 difference. If V/Q ratio is Zero : alveolar pO2 and pCO2 = mixed venous blood (shunt)‏ If V/Q ratio is Infinity (=tak terhingga): alveolar pO2 and pCO2 = inspired gasses (alveolar dead space)‏ where ventilation and perfusion have normal matching, the PO2 will be about 100 and the PCO2 will be about 40

This value is an average value across the lung. At the apex, V/Q ratio = 3. At the base, V/Q ratio = 0.6. So the apex is more ventilated than perfused, and the base is more perfused than ventilated. During exercise, the V/Q ratio becomes more homogenous among different parts of the lung.