ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
Darwis Dosen Jurusan Gizi
Advertisements

Tiga dari hal2 yg ada dibawah ini terdapat pd klien
1. DATA DASAR 2. PENGKAJIAN DAN RENCANA
Paskalis Lukimon (Ners)
Peredaran darah manusia
RESUSITASI CAIRAN Ns. Herlina S.Kep.
SINDROM NEFROTIK IGNATIUS WARSINO.
KEPERAWATAN SISTEM PERKEMIHAN GLOMERULUSNEFROTIK KRONIK
SISTEM ENTEROHEPATIK.
Divisi Ginjal & Hipertensi RSUD Dr.Moewardi Surakarta
Sistem Kardiovaskular dan Gizi
OLEH: Ns. Titik Anggraeni, S.Kp.,M.Kes.
ATRESIA BILIER PADA ANAK
PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
PENGKAJIAN FISIK PADA ANAK DIARE
Askep Lansia dengan Gangguan sistem pencernaan
Askep gangguan system kardiovaskuler Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB
ASUHAN KEPERAWATAN CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA
ASKEP GASTRITIS IRMA NUR AMALIA, m.kEP.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN APPENDIKSITIS
Asuhan keperawatan klien dengan kolelithiasis
SISTEM ENTEROHEPATIK.
ASKEP PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR NUTRISI
Gangguan Sirkulasi dan Cairan Tubuh
TYPOID PADA ANAK.
Wahai Penggemar Makan Enak, Awasi Ginjalmu!
Penatalaksanaan diet PENDERITA CHF fc II ec HHD dd/CAD, AKI dd ACUTE CKD, dan DM TIPE II di Rs. UMUM TANGERANG Oleh: Siti Fatimah
Menghasilkan hormon eritropoetin
AN - FIS SISTEM CERNA Yani Sofiani.
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL
PENYAKIT GINJAL Kelompok 10 : Nisatin Asila (D )
CA HATI FANY ANITARINI.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN hipertensi portal dan acites
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GASTRITIS PADA LANSIA
GIZI IBU HAMIL DENGAN KOMPLIKASI KEHAMILAN
Prinsip perawatan pasien medik
PERAWATAN TERMINAL GAGAL GINJAL KRONIK
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARDIUM
PATOFISIOLOGY SEMESTER IV KE - 12.
Idiopatik Diabetes Mellitus (DM)
Hepatitis A Nurmayanti.
ASUHAN KEBIDANAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA
JUVENILE DIABETES By Ninis Indriani.
TYPOID PADA ANAK.
KONSEP DASAR DAN PRINSIP PERITONEAL DIALYSIS
ASKEP EFUSI PLEURA KELOMPOK 7. ANALISA DATA NO.DATAMASALAH 1. DS : Klien mengatakan sesak DO : Klien terlihat kelelahan, RR=35x permenit, terdapat cuping.
ALZHEIMER Aloysia Martha Dessy Nadia Ermelinda Soares Grace Ludji Leo
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN TUBERCULOSIS MILLER
ASKEP GLOMERULONEFRITIS
DIABETES MELLITUS “The Best Prescription is Knowledge"
Kelompok 3 PARU - PARU.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA BBLR
INFEKSI AKUT KASUS OBSTETRI
ASSALAMMU’ALAIKUM WR. WB
OLEH : WITRI HASTUTI, S.Kep, Ns STIKES KARYA HUSADA SEMARANG 2008
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Askep sindrome nefrotik
SEROSIS HEPATIS Ariana. D
ASKEP COLITIS ULSERATIF
Patofisiologi dan terapi penyakit ginjal
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS
Hati (hepar) Merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia (2 kg) yang terletak di rongga perut sabelah kanan di bawah diafragma.
TRAUMA ABDOMEN.
Ensefalopati Hepatik.
DR. FARAH m. RIDWAN, SP.PD (promosi kesehatan 24 mei 2017)
TINJAUAN MEDIS PUASA TERHADAP BEBERAPA PENYAKIT
Ns. Yanti Rostianti, S.Kep, M.SI
CEREVASKULER ATTACK (CVA)
Ns. Yanti Rostianti, S.Kep, M.SI
TATALAKSANA DIET PADA PASIEN PERIOPERATIF
Transcript presentasi:

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS By. Ns. Yani Sofiani, M. Kep., Sp. KMB

ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR Fungsi Hepar Memproduksi cairan empedu Metabolisme karbohidrat : glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, menyimpan glikogen, mengubah galaktosa & fruktosa menjadi glikogen Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak menjadi energi, membentuk lipoprotein, mensistesa kolesterol dan fosfolipid, mensistesa lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein : deaminasi asam amino, membentuk urea dari amonia yang dibuang dari tubuh, membantuk plasma protein, biotransformasi hormon, obat-obatan dan zat lain. Fungsi sirkulasi : memproses lebih dari 1000 ml darah per menit melalui sinusoidnya dari vena portal Merubah amonia menjadi urea  ensepalopati hepatikum Faktor pembekuan Konjugasi bilirubin

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN dengan SIROSIS HEPATIS Pengertian Penyakit kronik dengan karakteristik penggantian jaringan normal hati dengan fibrosis yang difuse yang akan merubah struktur dan fungsi hepar ( Brunner and Suddart, 2000 ) Penyakit kronik dan progresif yang dicirikan dengan perluasan fibrosis dan pembentukan nodul ( Black and Matassarin-Jacobs, 1997 ) Faktor Resiko Penyalahgunaan alkohol Riwayat keluarga dengan alkoholisme Sirosis Billiary : Primer : intrahepatik cholestasis Sekunder : obstruksi saluran empedu ekstrshepatik Obat-obatan : acetaminophen, methotrexate, methyldopa, isoniazid Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh hepatitis B atau C Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan Gagal jantung yang lama Penyakit katup

Etiologi Sirosis Laenec atau sirosis micronodular Diakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol, akibat dari malnutrisi maka terbentuk lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas Sirosis post nekrotik Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah menderita penyakit hepatitis Sirosis Billiary Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi dan infeksi bilier yang kronis Sirosis Cardiac Merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang berkepanjangan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan jaringan hati Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya varises esofagus Portografi trashepatik Perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel, ketidakmampuan hati untuk mengkonjunggasi atau obstruksi SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH : meningkat krn kerusakan sel dan mengeluarkan enzim Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Albumin serum : menurun karena penekanan sistesis Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) : mungkin menurun krn perdarahan Masa protombin / PTT : memanjang ( penurunan sistesis protombin ) Fibrinogen : menurun BUN : meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein Amonia serum : meningkat krn ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea Glukosa serum Hipoglikemi diduga mengganggu glikogenesis Elektrolit : hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan ggn absorbsi vit. D Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A, B12, C, K, asam folat dan mungkin bes

PENATALAKSANAAN MEDIS Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus, encepalopati hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi 2. Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet yang bergizi, istirahat yang adekuat dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi hepar ( sirosis postnekrotik ) Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan, tidak minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan 4. Mencegah infeksi

KOMPLIKASI Hipertensi Portal Penatalaksanaan medis pada perdarahan varises akut meliputi : Vasokonstriktor ( vasopresin atau somatostatin ) : menurunkan tekanan portal sementara Bloker beta adrenergik ( propanolol, metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya terbatas krn mengurangi denyut jantung juga tekanan darah dan menutupi manifestasi awal hipoglikemi Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur shg dpt menghentikan perdarahan. Menggunakan tube yg dimasukkan ke lambung dan balon yang diesofagus dan gaster dipompa. Balon esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan mengembang lebih dari 24 jam dan penting untuk melepaskan tekanan secara periodik shg tdk terjadi nekrosis. Selain itu penting mengeluarkan sekresi dan saliva yang terakumulasi di atas balon untuk mencegah aspirasi Scleroterapi ( Sklerosis varises melalui endoskopi ), menyuntikan zat sklerotik spt morrhuate sodium ke varises. Pada awalnya menyebabkan inflamasi dinding vena dan kemudian fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam beberapa minggu Ligasi varises melalui endoskopi

TINDAKAN PEMBEDAHAN PADA HIPERTENSI PORTAL Hanya dilakukan pada pasien yang tidak berespon thd treatment yang lain atau pada pasien yang sudah berulang kali di skleroterapi tetapi masih tetap terjadi perdarahan Manajemen pre-operasi Menilai kondisi fisiologis dan kesiapan operasi, meliputi pengkajian neurologis, respirasi dan sistem renal, pemeriksaan lab, DPL, urinalisa, AGD, pembekuan darah, amonia, elektrolit, protein, bilirubin dan enzim, serta status nutrisi Tindakan pembedahan Melakukan anastomosis dari sistem portal yg tekanannya tinggi ke sistem vena sistemik yg tekanannya rendah, tujuan tindakan ini adalah untuk : - Mengurangi aliran darah portal shg dpt mencegah perdarahan varises - Mempertahankan aliran darah ke hepar untuk mencegah encepalopathi hepatikum dan kerusakan hepar - Meningkatkan rasa nyaman klien ( prosedur paliatif )

Lanjutan tindakan pembedahan pada hipertensi portal Manajemen post – operasi Melakukan monitor terjadinya : Perdarahan, hipovolemia Oliguria Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Hipoalbuminemia Hipoglikemia Manifestasi infeksi ( demam, leukositosis ) Peningkatan rasa nyeri Perubahan tingkat kesadaran Komplikasi - Bakterimia - DIC disseminated antravasculer coagulasi - Congestive heart failure - Pembekuan pada shunt - Encepalopathi hepatikum

KOMPLIKASI Asites Adalah akulumulasi yang menjelaskan terjadinya asites : Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik Penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang mengakibatkan retensi natrium dan air Pengkajian Perkusi abdomen : shifting dullness Mengukur lingkar perut Menepuk perut ( tapping abdomen ) untuk mendapatkan gelombang cairan Test diagnostik : USG, CT scan

Lanjutan komplikasi : asites Penatalaksanaan Medis Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dgn memperbaiki pengeluaran Na melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium Therapi Diuretik : Spironolactone ( aldactone ), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter cairan yang dihilangkan Therapi diet : rendah natrium dengan pembatasan cairan, intake protein yang sedang, kecuali ada manifestasi encepalophati hepatikum Komplikasi, perubahan pola nafas, ruptur umbilikus

Encepalofati Hepatikum KOMPLIKASI Encepalofati Hepatikum Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi ureum. Amonia dapat menekan sistem saraf pusat Ditandai dengan peningkatan amonia didalam darah dan cairan serebrospinal Setiap proses yang meningkatkan protein didlm usus seperti peningkatan intake protein atau perdarahan GI Tract akan meningkatkan amonia dalam darah Manifestasi klinis : perubahan tingkat kesadaran, perubahan memori, perhatian, konsentrasi, respon, perubahan pola tidur Tujuan penatalaksanaan : Mengontrol atau mengurangi proses degenerasi lebih lanjut Memperbaiki atau mencegah faktor pencetus encepalopati Mempertahankan fungsi fisiologis

Prinsip Penatalaksanaan pada encepalopati hepatikum Mengurangi protein di intestin Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika terjadi segera dikeluarkan Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dgn neomicyn Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sedatif Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar Mencegah infeksi Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik Restriksi protein 20 – 40 gr / hari

Diagnosa Keperawatan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kurangnya intake / intake yg tidak adekuat / anoreksia Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : Klien tdk malnutrisi, BB ideal Rencana Tindakan : Kaji intake makanan klien dgn jumlah kalorinya Timbang berat badan klien Bantu klien untuk makan Beri makanan dlm porsi kecil tapi sering Batasi pemberian kaffeine Sediakan makanan yang lembut Bantu klien dalam perawatan mulut Monitor hasil lab ( serum glukosa, albumin, protein total dan amonia ) Kolaborasi dgn ahli gizi dlm pemberian makanan tinggi kalori, rendah karbohidrat, rendah lemak, moderate – tinggi protein, pembatasan sodium dan cairan jika diperlukan Berikan obat-obatan sesuai program

Diagnosa Keperawatan Perubahan ( kelebihan volume cairan b.d. penurunan protein plasma, ditandai dgn edema anasarka Tujuan : Volume cairan dapat dipertahankan Kriteria hasil : intake & output normal Rencana tindakan : Ukur intake & output, balance positif ( intake berlebih dari output ) ukur BB setiap hari Monitor tekanan darah dan tekanan vena sentral ( CVP ) Kaji status respirasi, dyspnea Auskultasi bunyi paru dan jantung Kaji adanya edema Ukur lingkar abdoment Anjurkan bedrest jika klien asites Berikan perawatan mulut sesering mungkin Kolaborasi dgn dokter dlm memonitor serum albumin dan elektrolit Batasi sodium dan cairan

Diagnosa Keperawatan Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit b.d. perubahan status metabolik Tujuan : integritas kulit normal Kriteria hasil : integritas kulit dpt dipertahankan Rencana tindakan : Inspeksi permukaan kulit Ubah posisi klien dgn jadual yang teratur saat ditempat tidur Bantu untuk latihan ROM aktif / pasif Tinggikan ekstremitas bawah Jaga linen dari kelelbaban Bantu klien dalam perawatan perineal Gunakan matras sesuai indikasi

Diagnosa Keperawatan Tidak efektifnya pola napas b.d. terkumpulnya cairan dalam intra abdoment ( asites ), menurunnya ekspansi paru, terkumpulnya sekret Tujuan : Pola nafas kembali normal Kriteria hasil : - Pola napas efektif - dyspnea tidak ada - Sianosis (-) Rencana tindakan : Monitor kecepatan pernapasan dan kedalamannya Auskultasi bunyi napas Berikan posisi kepala tempat tiur lebih tinggi Ajarkan latihan nafas dalam dan batuk efktif

Diagnosa Keperawatan Resiko tinggi terjadinya injuri ( perdarahan ) b.d. penurunan produksi protombin, fibrinogen dan faktor VIII, IX, X, hipertensi portal dan farises esofagus Tujuan : Injuri tidak terjadi Kriteria hasil : Hemostasis dapat dipertahankan Rencana Tindakan : Kaji tanda dan gejala perdarahan Observasi adanya petekie, ekimosis dan perdarahan Monitor TTD Gunakan jarum yang kecil untuk menyuntik Hindari mengukur suhu di rektal Kolaborasi untuk pemeriksaan BL, CL Berikan obat-obatan sesuai program Lakukan bilas lambung Siapkan prosedur pembedahan seperti ligasi varises