Dr. Ririek Parwitasari, Sp.P MENGENAL SALURAN NAPAS Dr. Ririek Parwitasari, Sp.P
ANATOMI & HISTOLOGI SALURAN PERNAPASAN
Anatomi Saluran Pernapasan
Anatomi saluran napas Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005).
Anatomi Saluran Pernapasan
Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran gas (Guyton, 1997).
LUNGS 2 Bronchopulmonary segments Lobules Alveolar wall cell types respiratory bronchiole terminal bronchiole pulmonary artery branch simple squamous epithelial cell macrophage (dust cell) septal cell (produces surfactant) Type I alveolar cell Type II alveolar cell making surfactant blood capillary endothelial cell macrophage surfactant respiratory membrane alveolar sac
Alveoli Pembentukan & pengeluaran surfaktan oleh pneumosit tipe II disintesis secara cepat dari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dg kecepatan pergantian yg cepat. Bila aliran darah ke paru terganggu (emboli) akibatnya jumlah surfaktan pada daerah tersebut berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal yg memadai, hiperventilasi periodik (cepat & dalam) yg dicegah oleh kons O2 yang tinggi (inspirasi). Pemberian O2 kons tinggi jangka lama (pasien dg ventilasi mekanik) menurunkan produksi surfaktan & menyebabkan kolaps alveolar.
Histologi saluran napas tersusun dari epitel, sel goblet, kelanjar, kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel dari fossa nasalis sampai bronchus adalah bertingkat toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis bersilia.
Sel goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai bronchus besar, sedang setelahnya sedikit sampai tidak ada. Kartilago pada trakea berbentuk tapal kuda, pada bronkiolus tidak ditemukan dan banyak terdapat elastin (Carlos Junqueira, dkk, 1998).
INSPIRASI & EKSPIRASI
Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999).
INSPIRATION Active process Boyle’s Law Inspiratory muscles thoracic volume pleural volume intrapleural pressure lung volume intrapulmonic pressure air flow into the lungs 760 mmHg 758 mmHg BEFORE INSPIRATION DURING INSPIRATION Process Active process Boyle’s Law FORCED INSPIRATION Inspiratory muscles Phrenic nerves (C3-5) Thoracic nerves (T1 – T11)
EXPIRATION Passive process at rest Process Forced expiration elastic recoil surface tension internal intercostals (11 pairs) thoracic volume pleural volume intrapleural pressure lung volume intrapulmonic pressure air flow of the lungs Process external abdominal oblique internal abdominal oblique transversus abdominis rectus abdominis internal intercostals (11 pairs) rectus abdominis abdominal obliques transversus abdominis Forced expiration 760 mmHg 762 mmHg
Perubahan diafragma saat inspirasi & ekspirasi
Otot Pernapasan
Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak.
Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m. Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m. Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus dorsi, m. Serrarus anterior
Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).
Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).
Pernafasan (respirasi) terdiri dari 4 proses : Ventilasi : Keluar masuknya udara karena adanya selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus Distribusi : Pembagian udara ke cabang -cabang bronkhus Transportasi dan Difusi - Transport O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel - Difusi O2 dan CO2 antara darah dan alveoli Pertukaran gas-gas antara alveoli dan kapiler dipengaruhi oleh tekanan parsial O2 & CO2 dalam atmosfer Perfusi : Aliran darah yang membawa O2 ke jaringan
JENIS RESPIRASI RESPIRASI EXTERNAL O2 DIBAWA DARI UDARA LUAR SAMPAI KE KAPILER 2. RESPIRASI INTERNAL O2 DARI KAPILER SAMPAI KE SEL PADA JARINGAN.
RESPIRASI EXTERNAL
RESPIRASI INTERNAL
Kontrol Pernapasan
Kontrol Pernapasan Otot pernapasan diatur oleh neuron & reseptor pada pons & medula oblongata. Faktor utama pengaturan pernapasan: respon dari pusat kemoreseptor dalam pusat pernapasan terhadap tekanan persial CO2 dan pH darah arteri
Kontrol Pernapasan Persarafan parasimpatis/ kolinergik (mll nervus fagus) menyebabkan kontraksi otot polos bronkus shg menyebabkan bronkokonstriksi & peningkatan sekresi kel mukosa & sel goblet. Rangsangan simpatis ditimbulkan epinefrin mll reseptor adrenergik-beta2 menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilatasi, & berkurangnya sekresi bronkus. Sistem saraf nonkolinergik non adrenergik (NANC): melibatkan berbagai mediator seperti ATP, oksida nitrat, substance P, dan VIP (vasoactive intestinal peptide) respon penghambatan, meliputi bronkodilatasi, dan diduga berfungsi sebagai penyeimbang terhadap fungsi pemicuan oleh sistem kolinergik.
TANDA & GEJALA PENYAKIT PARU
Sesak (dyspnea) Dyspnea – subjective sensation of uncomfortable breathing, feeling “short of breath” Ranges from mild discomfort after exertion to extreme difficulty breathing at rest. Usually caused by diffuse and extensive rather than focal pulmonary disease.
Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan.
Derajat Dyspnea Tingkat Derajat Kriteria Normal Normal Tidak ada kesulitan bernapss kecuali dengan aktivitas berat. 1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak landai. 2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas. 3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit. 4 Sangat berat Terlalu sulit bernapas bila meninggalkan rumah atau sulit bernapas ketika memakai baju atau membuka baju.
Dyspnea cont. Due to: Airway obstruction Greater force needed to provide adequate ventilation Wheezing sound due to air being forced through airways narrowed due to constriction or fluid accumulation Decreased compliance of lung tissue caused: internal & (TB,dll) external lung (edema paru).
COMPLIANCE Compliance is the ease with which the lungs and thoracic wall can be expanded during inspiration. Related to two factors: elasticity surface tension Compliance is decreased with any condition that: destroys lung tissue (emphysema) fills lungs with fluid (pneumonia) produces surfactant deficiency (premature birth, near-drowning) interferes with lung expansion (pneumothorax)
Signs of dyspnea: Flaring nostrils Use of accessory muscles in breathing Retraction (pulling back) of intercostal spaces Pernapasan cuping hidung Increased Respiratory rate
Semua penyebab sesak napas intinya ada pada: 1 Semua penyebab sesak napas intinya ada pada: 1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat. 3. Rangsangan pada sistem saraf pusat. 4. Penyakit neuromuskuler.
BATUK (cough) Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk menjaga agar jalan napas tetap bersih dan terbuka, dengan jalan: Mencegah masuknya benda asing ke saluran napas. Mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran napas.
? STIMULASI INSPIRASI EKSPULSI LEGAAA…. KOMPRESI MEKANISME BATUK djois
Batuk diawali dengan inspirasi dalam diikuti dengan penutupan glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glotis yang menutup. Hasilnya akan terjadi tekanan positif pada intratoraks yang menyebabkan penyempitan trakea.
Sekali glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar bersama dengan penyempitan trakea akan menghasilkan aliran udara yang melalui trakea. Kekuatan eksplosif ini akan ”menyapu” sekret dan benda asing yang ada di saluran napas. (Ikawati, 2008)
Penyebab & komplikasi Batuk
When cough can raise fluid into pharynx, the cough is described as a productive cough, and the fluid is sputum. Production of bloody sputum is called hemoptysis Usually involves only a small amount of blood loss Not threatening, but can indicate a serious pulmonary disease Tuberculosis, lung abscess, cancer, pulmonary infarction.
Cough that does not produce sputum is called a dry, nonproductive or hacking cough. Acute cough is one that resolves in 2-3 weeks from onset of illness or treatment of underlying condition. Us. caused by URT infections, allergic rhinitis, acute bronchitis, pneumonia, congestive heart failure, pulmonary embolus, or aspiration.
A chronic cough is one that persists for more than 3 weeks. In nonsmokers, almost always due to postnasal drainage syndrome, asthma, or gastroesophageal reflux disease In smokers, chronic bronchitis is the most common cause, although lung cancer should be considered.
SPUTUM Pembentukan sputum: Orang dewasa normal mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas tiap hari Mukus diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan silia yang melapisi saluran pernapasan bila mukus berlebihan proses pembersihan tidak efektif mukus tertimbun membran mukosa akan terangsang mukus dibatukkan keluar sebagai sputum.
SPUTUM Sputum yang berwarna kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk penimbunan nanah timbul karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh polimorfonuklear (PMN). Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut. Sputum yang berlendir lekat dan warna abu-abu atau putih merupakan tanda bronkhitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis.
Pain Originates in pleurae, airways or chest wall Inflammation of the parietal pleura causes sharp or stabbing pain when pleura stretches during inspiration Usually localized to an area of the chest wall, where a pleural friction rub can be heard Laughing or coughing makes pain worse Common with pulmonary infarction due to embolism
Parenkim paru tidak sensitif terhadap nyeri, dan sebagian besar penyakit paru tidak menyebabkan nyeri. Pleura parietalis bersifat sensitif, dan penyakit peradangan pada pleura parietalis menimbulkan nyeri dada.
Jari Tabuh Jari tabuh adalah perubahan bentuk normal falang distal dan kuku tangan dan kaki serta ditandai dengan Kehilangan sudut kuku yang normalnya 160 derajat. Rasa halus berongga pada dasar kuku. Ujung jari menjadi besar. jari tabuh berhubungan dengan peyakit paru (TB, abses paru, atau kanker paru). Penyakit kardiovaskuler (tetralogi fallot atau endokarditis infektif) atau penyakit hati kronik
Cyanosis When blood contains a large amount of unoxygenated hemoglobin, it has a dark red-blue color which gives skin a characteristic bluish appearance. Most cases arise as a result of peripheral vasoconstriction – result is reduced blood flow, which allows hemoglobin to give up more of its oxygen to tissues- peripheral cyanosis. Best seen in nail beds Due to cold environment, anxiety, etc.
Sianosis adalah berubahnya warna kulit menjadi kebiruan akibat meningkatnya jumlah Hb terreduksi dalam kapiler (Price dan Wilson, 2006). Ronki basah berupa suara napas diskontinu/ intermiten, nonmusikal, dan pendek, yang merupakan petunjuk adanya peningkatan sekresi di saluran napas besar. Terdapat pada pneumonia, fibrosis, gagal jantung, bronkitis, bronkiektasis.
Wheezing/ mengik berupa suara kontinu, musikal, nada tinggi, durasi panjang. Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar/ menyempit. Ditemukan pada asma, bronkitis kronik, CPOD, penyakit jantung.
Stridor adalah wheezing yang terdengar saat inspirasi dan menyeluruh Stridor adalah wheezing yang terdengar saat inspirasi dan menyeluruh. Terdengar lebih keras di leher dibanding di dinding dada. Ini menandakan obstruksi parsial pada larink atau trakea. Pleural rub adalah suara akibat pleura yang inflamasi. Suara mirip ronki basah kasar dan banyak (Reviono, dkk, 2008).
PENYAKIT-PENYAKIT SALURAN NAPAS
PENYEBAB Infeksi Alergi Benda asing Tumor Polusi Penyakit saluran napas atas Penyakit saluran napas bawah
Infeksi : Masuknya kuman dalam tubuh virus: influenza, flu burung, HIV bakteri : TBC, Pneumonia Alergi : rhinitis, astma Benda asing: masuknya benda2 ke dalam saluran napas Tumor : adanya benjolan yang tidak wajar dalam tubuh Polusi : partikel udara yang beracun
Future COPD case Future asthmatic Future COPD if smoker
Etiology and Pathogenesis Tobacco Smoking Statistical evidence : * 87% of lung ca occur in active smokers * There was an invariable statistical association between the frequency of lung cancer and : (1) the amount of daily smoking (2) the tendency to inhale, and (3) the duration of the smoking habit * Risk : - Average smokers of cigarettes 10× > Ca - Heavy smokers (>40 cgrts / day for several years) 60× > Ca - Women : susceptibility to tobacco > men
Clinical evidence * Histologic changes in the lining epithelium of the respiratory tract in habitual smokers : squamous metaplasia squamous dysplasia ca in situ invasive ca * Lung tumors of smokers frequently contain mutations in the p53 gene (probably caused by benzo[a]pyrene, one of carcinogens in tobacco smoke)
Experimental work * >1200 substances in cigarette smoke, carcinogens (++) - Initiators (PAH : benzo[a]pyrene, etc) - Promoters : phenol derivatives, etc - Radioactive elements : polonium-210, carbon-14, and potassium-40 - Other contaminants : arsenic, nickel, molds, and additives
Industrial hazzards Survivors of the Hiroshima and Nagasaki * High-dose ionizing radiation : carcinogenic Survivors of the Hiroshima and Nagasaki atomic bomb blasts : incidence of lung ca ↑ * Uranium : - Nonsmoking uranium miners : 4× > population - Smoking miners : 10× > population * Asbestos : - Nonsmoking asbestos workers : 5× > - Smoking asbestos workers : 50 to 90× > - Latent period : 10 to 30 years
Air pollutiont Genetics * Radon : radioactive gas Lung Ca Histologic types of lung cancer : Can be clustered into two groups on the basis of likelihood of metastases and response to available therapies: small cell carcinoma (almost always metastatic, high initial response to chemotherapy) versus non-small cell carcinoma (less often metastatic, less responsive).
GEJALA Batuk Batuk darah Sesak Nyeri dada Suara parau Suara mengi Suara tercekik Panas Nafsu makan menurun Badan lemah
PENCEGAHAN Tutup mulut & hidung bila bersin/batuk Tidak membuang ludah sembarangan Istirahat cukup Olah raga teratur Menjaga kebersihan diri & lingkungan Makan makanan halalan thoyyiban Berobat bila sakit
KONTRIBUSI DIAPHRAGMA DALAM PERNAPASAN 60% VOLUME ALUN PERNAPASAN 70%-80% VOLUME KAPASITAS VITAL