MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Pokok Bahasan Pengaturan homeostasis Imbangan Asam Basa oleh tubuh Kelainan Imbangan Asam Basa: asidosis and alkalosis

pH pH = - log [H+] H+ adalah suatu proton Rentang: 0 - 14 Bila[H+] tinggi, larutan bersifat asam, pH < 7 Bila [H+] rendah, larutan bersifat basa atau alkalis ; pH > 7

Asam adalah donor H+. Basa adalah akseptor H+, atau memberikan OH- pd larutan. Asam dan Basa disebut: Kuat – bila terdisosiasi secara sempurna dalam larutan, contoh: HCl, NaOH Lemah – hanya sebagian terdisosiasi dalam larutan, contoh: Asam laktat, asam karbonat

TUBUH dan pH Homeostasis pH dikontrol secara ketat pH cairan ekstraseluler = 7.4 pH darah= 7.35 – 7.45 < 6.8 atau > 8.0 menyebabkan kematian Asidosis (acidemia) < 7.35 Alkalosis (alkalemia) > 7.45

IMBANGAN ASAM BASA pH darah 7,35 – 7,45 Keadaan [H+] yg diserap selalu setara dg [H+] yg dilepaskan  dlm keadaan ini pH cairan tubuh berada dlm rentang normal pH darah 7,35 – 7,45 hrs dipertahankan dlm rentang normal, karena Hasil metabolisme menyebabkan terbentuknya ASAM dan BASA (terutama asam) Sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH

Tubuh menghasilkan lebih banyak asam dibanding basa Asam didapat dalam makanan Metabolisme protein menghasilkan: sulfat & fosfat Metabolisme asam lemak menghasilkan benda keton Glikolilisis an aerob menghasilkan: laktat Glikolisis aerob menghasilkan CO2 Metabolisme seluler menghasilkan CO2

ASAM YG DIHASILKAN OLEH TUBUH Asam karbonat Asam sulfat Asam fosfat Asam laktat Asam sitrat Ion amonium Benda keton : - Asam asetoasetat - -hidroksi butirat - Aseton

ASAM YG DIHASILKAN TUBUH DIKELOMPOKKAN SBB: A. ASAM VOLATIL Asam yg dpt menguap : H2CO3 Hampir semua CO2 diubah mjd as. karbonat  PCO2 berhubungan terbalik dg pH  sehingga PCO2 merupakan faktor penting dlm mempengaruhi pH.

B. ASAM FIXED C. ASAM ORGANIK asam yg tdk terpisahkan dg larutan : H2SO4 H2PO4 C. ASAM ORGANIK asam hasil metabolisme anaerob : ASAM LAKTAT

SISTEM PENGATURAN IMBANGAN ASAM-BASA Imbangan asam-basa dipertahankan dg cara melakukan pengaturan imbangan ion hidrogen (H+) Dikoordinasi 3 sistem: PARU, GINJAL & BUFER

A. PENGATURAN JANGKA PANJANG: PROSES ELIMINASI BUKAN NEUTRALISASI, oleh 1. PARU 2. GINJAL mengatur imbangan asam-basa dg cara mengatur sekresi dan reabsorpsi H+ dan HCO3- B. PENGATURAN JANGKA PENDEK diatur oleh sistem BUFER

Laju Perbaikan/Koreksi Bufer beraksi hampir seketika (instan) beberapa detik Mekanisme respirasi (paru) perlu waktu beberapa menit sampai jam Mekanisme renal perlu waktu beberapa jam sampai hari

1. PARU Mekanisme paru dlm homeostasis pH darah yi: mengatur Respiratory Rate A. Pd keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH drh ) H2CO3 dlm drh dpt dikurangi dg cara meningkatkan RR shg akan lbh banyak CO2 yg keluar mll paru. Sebaliknya : B. Pd keadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH drh ) menurunkan RR , shg CO2 ditahan dlm paru dg akibat pH drh menurun.

CO2 Rx Metabolik H2CO3 H+ HCO3- H2O GAMBAR: KERJA PARU DALAM MEMPERTAHANKAN pH DARAH

HUBUNGAN ANTARA PCO2 & pH DARAH

2. GINJAL Regulator pH yg efektif Bila ginjal gagal, homeostasis pH gagal Mengatur sekresi, ekskresi dan reabsorpsi H+ Mengatur sekresi dan reabsorpsi HCO3- Mekanisme pengaturan oleh ginjal dg cara: a. Produksi amonia b. Produksi bufer as.karbonat/bikarbonat c. Bufer fosfat (b & c dibahas pada sistim bufer)

a. AMONIA GINJAL: berfungsi sbg sumber utama amonia urin Amonia (NH3) merupakan hasil deaminasi as. amino GLUTAMIN (H5N2O3) C5H10N2O3 Rx dikatalisis oleh: ENZ. GLUTAMINASE H+ hasil metabolisme berikatan dg amonia membentuk ion amonium NH4+ dan diekskresikan bersama urin

MEKANISME GINJAL MENGEKSKRESIKAN PROTON (H+) AMONIA berikatan dg H+ setelah berada di lumen tubulus distal, ttp dpt juga saat masih berada di dlm sel tubulus distal NH3 ( AMONIA) (ION AMONIUM) NH4+ URIN

PRODUKSI AMONIA DI TUBULI DISTAL

MEKANISME GINJAL UTK MEMPERTAHANKAN KONSENTRASI BUFER HCO3- Dengan dua cara, yi: A. HCO3- yg difiltrasi semuanya direabsorpsi di tubulus proksimalis. B. HCO3- dibtk lagi dlm tubulus distalis, utk menggantikan HCO3- yg dipakai oleh asam yg tdk menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan as. organik) dlm drh hasil proses metabolisme.

MOBILISASI H+ DI TUBULUS PROKSIMALIS

SEKRESI H+ DI TUBULUS DISTALIS

Tjd proses yg sama dg tub proksimal Tjd proses yg sama dg tub proksimal. H+ dibtk dr CO2 + H2O dan disekresi ke dlm lumen tubulus DITUKAR dg ion Na (Na+) Proses pertukaran berlgs sp pH 4,5. Bila kead. ini tjd mk sekresi H+ TERHENTI ok selisih H+ filtrat dan sel tubulus terlalu tinggi. Utk mencegah tercapainya pH yg RENDAH & menjamin tersedianya HCO3- ada 2 mekanisme, yi:

Semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg disekresi + HPO4 2-  H2PO4- dg a. Kerja BUFER FOSFAT (HPO4 2-) Semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg disekresi + HPO4 2-  H2PO4- dg akibat  keasaman urin dan  pH urin b. Sekresi amonia oleh GINJAL. Dlm kead normal, setiap hr : * 30-50 mEq H+ dibuang/diekskresi dg cara bergabung dg amonia * 10-30 mEq H+ sbg asam dititrasi oleh bufer fosfat

Ketidak Imbangan Asam Basa pH< 7.35 asidosis pH > 7.45 alkalosis Respon tubuh untuk menanggulangi ketidak seimbangan asam basa disebut: KOMPENSASI Kompensasi Sempurna, bila pH kembali ke rentang normal Kompensasi Partial, bila pH diluar rentang normal

Kompensasi Bila penyebab metabolik, hiperventilasi at. hipoventilasi dapat membantu, disebut : Kompensasi Respiratorik Bila penyebab ok respiratorik, dapat diatasi oleh mekanisme renal: Kompensasi metabolik

RESPON TERHADAP PENAMBAHAN H+

RESPON TERHADAP PENGURANGAN H+

KELAINAN – KELAINAN PENGATURAN ASAM – BASA OLEH GINJAL pH = 6,10 + log PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH DIPAKAI PD RATIO PASANGAN BUFER HCO3-/H2CO3 , SBB: [HCO3-] 0,0301 PCO2 Perub PENYEBUT PCO2  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ ALKALOSIS “RESPIRATORIK” Perub PEMBILANG HCO3-  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ALKALOSIS “METABOLIK”

EFEK CO2 TERHADAP pH DARAH As karbonat dibentuk hsl kerja enzim karbonat anhidrase, yg akan berdisosiasi sbb: H2CO3  H+ + HCO3- + B  BHCO3- + H+ pH darah 7,4  ratio [HCO3-] / H2CO3 = 20 : 1 Dari rumus : “HENDERSON HASELBALCH” Bila pH darah 7,4; pKa as. karbonat = 6,1  maka : 7,4 = 6,10 + log garam (bikarbonat)/asam 1,30 = log [HCO3-] / H2CO3 antilog 1,30 = 20

Ratio dipertahankan shg pH darah tdk berubah dr : 7,4 Perubahan ratio menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa  terjadi ASIDOSIS atau ALKALOSIS Perubahan ventilasi paru  mempunyai pengaruh besar terhadap pH darah

Bila, PCO2  krn prod di jar. perifer atau hipoventilasi  [H2CO3]   ratio < 1,30  ASIDOSIS RESPIRATORIK Sebaliknya Bila PCO2 menurun krn hiperventilasi  [H2CO3] menurun  ratio > 1,30  ALKALOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN METABOLIK 1. Plg umum ok produksi as. fixed & as. organik , contoh: a. ASIDOSIS LAKTAT, tbl ok hipoksia jaringan berkepanjangan  metab. anaerob di jaringan b. KETOASIDOSIS, produksi benda keton akibat starvasi & diabetes melitus yg tak terkendali  jaringan tdk dpt memanfaatkan glukosa dr sirkulasi shg mengandalkan metab. lipid & keton.

2. Relatif jarang, contoh: Jaringan tdk mampu ekskresi H+ melalui ginjal, contoh: glomerulonefritis. 3. Setelah kehilangan bikarbonat, contoh: DIARE KRONIK . Pd kead normal HCO3- disekresi ke saluran cerna & direabsorpsi sblm defekasi  diare menyebabkan HCO3- tdk direabsorpsi  konsentrasi di dlm cairan ekstraseluler me .

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK A. ANION YG TDK TERUKUR  1. Ketoasidosis diabetes 2. Payah ginjal azotemia 3. Asidosis laktat 4. Keracunan : SALISILAT, METIL ALKOHOL, PARALDEHID, ETILEN GLIKOL.

2. Pemberian amonium klorida B. ANION YG TDK TERUKUR NORMAL (ASIDOSIS METABOLIK HIPERKLOREMIK) 1. Diare dan fistula yg bersekresi 2. Pemberian amonium klorida 3. Tubulus ginjal asidosis (proksimal & distal) 4. Uterosigmoidoskopi 5. Inhibitor karbonat anhidrase 6. Asidosis “expansion”

ANION GAP Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi: konsep anion gap penting dlm diagnosis gangguan keseimbangan asam - basa Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi: Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma Normal : jumlah konsentrasi Na+ & K+ > jumlah konsentrasi Cl- & HCO3 – A = { [Na+] + [K+ ] } - { [Cl-] + [HCO3 - ] } Normal A= 12- 16 mEq/L, bl [K+ ] tdk diukur nilai menjadi 8- 12 mEq/L

ASIDOSIS METABOLIK

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK Kehilangan asam (muntah-muntah, drainase lambung) Pengobatan diuretika Alkalosis posthiperkapnia Sindroma kelebihan mineralo kortikoid: aldosteronism, sindr.Cushing, sindr. Bartter, tumor yg mengekskresi ACTH, keracunan licorice Pemberian alkali yg berlbhan Kekurangan kalium yg brt Alkalosis kontraksi

ALKALOSIS METABOLIK

GANGGUAN RESPIRATORIK ASIDOSIS RESPIRATORIK Apabila terjadi gangguan ventilasi alveolar yang menyebabkan gangguan eliminasi CO2, shg terjadi akumulasi CO2 di alveoli mengakibatkan terjadinya peningkatan PCO2 Sistem bufer pada mulanya dapat mengatasi, namun pada akhirnya terjadi penurunan pH. ALKALOSIS RESPIRATORIK Apabila terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 dan mengakibatkan peningkatan pH.

ETIOLOGI ASIDOSIS RESPIRATORIK 1. Inhibisi pusat pernapasan: Obat Henti jantung Central Sleep Apnea Kelebihan O2 pada hiperkapnia kronik Penyakit neuromuskuler Neurologis: poliomielitis, sindroma Guillain Barre Muskuler: hipokalemia, muskuler distrophy

3. Obstruksi jalan nafas: Asma bronkial Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Spasme laring Aspirasi Obstructive sleep apnea 4. Kelainan Restriktif: Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumothoraks, fibrothoraks Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas Kelainan restriktif paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru 5. Mechanical underventilation 6. Overfeeding

ETIOLOGI ALKALOSIS RESPIRATORIK 1. Rangsangan hipoksemik - peny paru dg kelainan A-a gradien - peny jantung dg right to left shunt - peny jantung dg edema paru - anemi gravis 3. Stimulasi pusat pernapasan di medula - kelainan neorologis - psikogenik mis. panik, nyeri - gagal hati dg ensefalopati - kehamilan 4. Sepsis 5. Pengaruh obat: salisilat, hormon progesteron 6. Mechanical overventilation

TERIMAKASIH