INFEKSI

PENDAHULUAN Hanya sebagian kecil saja bakteri yang menguntungkan atau merusak kita (berkontak dengan manusia) Jenis hubungan mikroba-host Bagaimana mikroba masuk dan melekat pada host Perjalanan penyakit infeksi Bagaimana berpindah antar host

HUBUNGAN SIMBIOSIS MIKROBA-HOST Simbiosis = hidup bersama Manusia  hubungan simbiosis dengan mikroorganisme yang tidak terhitung jumlahnya (100 triliun bakteri, jamur dan virus yang sangat banyak) Tipe simbiosis: Mutualisme Komensalisme Parasitisme

Organisme 1 Organisme 2 Contoh Mutualisme Untung Bakteri dalam kolon manusia  Bakteri mendapat lingkungan hangat, lembab, banyak makanan, Manusia mendapat vitamin yang dilepas bakteri ketika mati Komensalisme Tidak untung dan tidak merusak Staphylococcus di kulit manusia, Keuntungan untuk manusia ??? Parasitisme Merusak Bakteri tuberkulosis di paru manusia Parasit yang menyebabkan penyakit  PATOGEN

MIKROBIOTA NORMAL PADA MANUSIA =flora normal = indigenous microbiota 2 kelompok: Flora residen (selamanya) Terdiri dari jenis mikroorganisme yang tetap pada area tertentu dan usia tertentu  diganggu  kembali seperti semula Flora transien (sebentar saja) terdiri dari mikroorganisme non patogen atau berpotensi patogen yang tinggal di kulit atau mukosa selama berjam-jam, hari, minggu, tidak menyebabkan penyakit dan tidak menetap pada permukaan tubuh.

PERANAN FLORA NORMAL Flora normal usus  mensintesis vitamin dan membantu penyerapan nutrisi Mencegah kolonisasi patogen dan kemungkinan penyakit  bacterial interference (misal di vagina ada bakteri lactobacillus sebagai mencegah kolonisasi yang patogen) Mekanisme: belum jelas Kompetisi reseptor sel host Kompetisi nutrisi Inhibisi mutual dengan produk metabolik atau toksik, prosuksi antibiotik (bakteriosin).

They may cause diseases: In an immunocompromised host (pada jamur) After being introduced into different body sites (penyakit berpindah di tempat lain) (ex, e.coli pada usus pindah di dekat vagina, maka jadi penyakit) Overgrow in favorable conditions (karena penggunaan antibiotik terus2an) Asal  saat membran amnion pecah flora residen  bulan I lahir. Contoh flora normal  Jawetz, 2004 hal 197

AREAS OF THE BODY WITH NORMAL FLORA Gastrointestinal tract Mouth Large colon Urogenital tract Vagina Distal 1/3 of the urethra Skin Nasofaring

PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI Patogenesis infeksi bakteri  inisiasi proses infeksi dan mekanisme sehingga menjadi sign & symptom penyakit.

ISTILAH Infeksi  masuknya mikroba ke dalam tubuh inang; sebagian besar infeksi diikuti multiplikasi mikroba dalam inang, namun tidak selalu karena beberapa infeksi cacing hanya oleh satu organisme tanpa replikasi. Penyakit infeksi  manifestasi klinis dari kerusakan akibat interasi inang – mikroba. Infeksi tidak semua menyebabkan penyakit. Kalau infeksi yang menyebabkan sakit itu memiliki sign dan symptom

ISTILAH Komensal  mikroba tidak menyebabkan kerusakan atau kerusakan yang tidak terlihat secara klinis. Komensalisme  suatu keadaan infeksi yang tidak menyebabkan kerusakan atau kerusakan yang tidak terlihat secara klinis, meskipun dapat merangsang timbulnya respon imun. Kolonisasi  suatu keadaan infeksi yang mengakibatkan kerusakan yang terus menerus dari nol sampai besar, yang kemudian akan merangsang timbulnya respon inang yang bisa atau tidak bisa mengeliminasi mikroba, atau berkembang menjadi kronik atau penyakit; jika organisme tidak menyebabkan timbulnya kerusakan keadaan ini tdk bisa dibedakan dengan komensal.

ISTILAH Karier  manusia atau binatang dengan infeksi asimtomatik yang dapat memindahkan infeksi tersebut kepada orang atau binatang lain yang rentan. Persistensi  suatu keadaan infeksi dimana respon imun inang tidak dapat mengeliminasi mikroba, sehinga menyebabkan kerusakan berkelanjutan sepanjang waktu; persistensi dapat berkembang menjadi penyakit, tergantung keseimbangan interaksi inang-mikroba. Latensi  sinonim dari persistensi, istilah ini sering digunakan untuk menggambarkan infeksi yang bersifat asimtomatik dalam jangka waktu lama, namun dapat berkembang menjadi penyakit yang jelas.

Contoh kasus Weli makan es cendol di pinggir jalan, lalu di es cendol terdapat salmonella thypii, lalu weli memakan es cendolnya, lalu pasti welly terinfeksi, setelah 5 hari, weli tidak meraskan apa2, lalu weli merasakan demam thypoid (DISEASE). Lalu welly dirawat, minum antibiotik lalu setelah sembuh, ada yang namanya sembuh secara gejala, namun dari fesesnya masih ditemukan S.tiphi, lalu welly menularkan salmonella tiphi. Karena welly tak bersih, dibawa lalat, lalu pindah ke orang lain. Maka welly (KARRIER).

Contoh kasus, Ahsan karena frustasi kuliah tidak lulus, dia mencoba narkoba yang bersifat injeksi, karena bertukar-tukar jarum suntik, maka terinfeksi HIV. Lalu ahsanul lulus dan jadi dokter. Setelah jadi dokter hebat, punya anak, lalu badan kurus, diare setelah itu ia positif infeksi HIV ( PERSISTEN).

ISTILAH Patogen  mikroba yang dapat menyebabkan kerusakan pada inang. Pathogenisitas  kemampuan suatu agen infeksius untuk menyebabkan penyakit. Virulensi  kemampuan suatu agen untuk menyebabkan penyakit secara kuantitatif. Agen yang virulen, meski dalam jumlah sedikit dapat meyebabkan penyakit. Virulensi dapat berupa daya invasi dan toksigenisitas. Patogen oportunistik  agen yang dapat menyebabkan penyakit hanya ketika ketahanan inang menurun (mis: keadaan imuokompromasi).

ISTILAH ADESI (adherence, attachment )  proses perlekatan bakteri pada permukaan sel inang. Setelah bakteri masuk dalam tubuh, proses adesi merupakan langkah awal suatu proses infeksi.

Mechanisms of Bacterial Pathogenesis Karakteristik bakteri patogen: Dapat bertransmisi Melekat pada sel inang Invasi sel dan jaringan inang Toksigenisitas Kemampuan untuk lolos dari sistem imun inang

ADESI Most bacteria possess specific adherence factors which bind receptors on the surface of the host cells or tissue. The specific interaction between bacterial adhesins and host receptors explains the observed tissue specificity of bacterial infections.  For example, N. gonorrhoeae (KENCING NANAH) adheres better to human urogenital epithelia than to other tissue

Pili and Afimbrial Adhesins

Pili and Afimbrial Adhesins Pili (fimbriae):  Most E. coli do not adhere to the small intestine epithelia.  They are normally found in large intestine. Pathogenic strains can colonize small intestine and cause diarrhea. The ability of the pathogenic strains to cause diseases is intimately associated with the expression of various pili. E. coli colonization factor antigen I (CFA) pili  Found in enterotoxigenic E. coli (ETEC) strains. ETEC strains adhere to small intestinal mucosa and produce symptoms by elaborating toxins that act on mucosal cells to cause diarrhea.

Pili and Afimbrial Adhesins Nonfimbrial Adhesins S. aureus:  Lipoteichoid acid Staphylococcus: Slime Group A streptococci:  F protein (dindig dari streptococus sebagai tempat melekat) (non- fibrillar, Mediates attachment to fibronectin). Streptococcus pneumonia: Capsule

ENDOTOKSIN DAN EKSOTOKSIN Protein Soluble & Diffusible Heat Labile Pharmacologically specific action High Immunogenicity Inactivated by Chemicals to toxoids No Fever Lipopolysaccharide Part of cell wall Heat stable Non-Specific Low Immunognicity Do not form toxoids Induce Fever EXOTOXIN ENDOTOXIN

PENYEBAB PENYAKIT: ETIOLOGI Koch’s Postulates: For a microorganism to be accepted as the cause of an infection disease it must satisfy all or most of these criteria. The organism must be found in all cases of the disease The organism should be cultured in pure The organisms should reproduce the disease in other susceptible animal hosts. The same pathogen must be reisolated from the diseased experimental animal hosts Contoh: M. tuberculosis, B. anthrax

PENGECUALIAN Koch’s Postulates Tidak semua agen bisa dibiak secara in vitro Ex: Treponema pallidum Tidak semua punya model binatang Ex: N. gonorrhoe Penyakit  gabungan faktor agen, dan faktor fisik inang, genetik dan lingkungan Satu penyakit  beberapa patogen

STAGES OF INFECTIOUS DISEASES Masa inkubasi Antara infeksi dengan timbul gejala pertama Panjang  tergantung: Virulensi agen Waktu pembelahan agen Jumlah agen Sistem imun host Masa prodormal (gejala sebelum penyakit) Masa yang pendek  gejala ringan (malaise, nyeri otot)  mendahului penyakit. Tidak semua penyakit infeksi punya masa prodormal

STAGES OF INFECTIOUS DISEASES Sakit Gejala penyakit muncul pada fase ini Sistem imun tidak dapat mengatasi patogen Decline Gejala menurun Sistem imun atau obat-obatan dapat mengatasi penyakit Respon imun seperti antibodi biasanya mencapai puncak pada fase ini. Konvalesen Pasien pulih dari penyakit Jaringan memperbaiki diri seperti normal Panjang  tergantung: Jumlah kerusakan Patogen Tempat infeksi

PORTALS OF ENTRY Tempat masuknya patogen ke dalam tubuh: Kulit  utuh Membran mukosa Plasenta Parenteral Luka kulit/mukosa  tusukan, abrasi, terpotong Gigitan Pembedahan

PORTALS OF EXIT Identik dengan portals of entry Sekret: telinga, air mata, sekresi nasal, saliva, sputum, percikan respirasi, vagina, semen, susu Ekskresi: feses, urin Darah

SOUCES OF INFECTIOUS DISEASES IN HUMANS = reservoirs of infection Animal reservoirs  zoonosis Human carriers Non living reservoirs

MODEL TRANSMISI Kontak Vehicle transmission Vector tansmission Langsung  salaman, sex, gigitan GO, herpes, infeksi staphylococcus Tidak langsung  jarum terinfeksi, sikat gigi influenzae Droplet common cold Vehicle transmission Airborne  debu  TB, cacar Waterborne  kolera Food borne  keracunan makanan Vector tansmission Biologik  malaria Mekanik  S. typhi