PHYSIOLOGY OF FLUID AND ELECTROLYTE I Njoman Widajadnja, Dr, M.Kes / Andreanyta Meliala, Dr.,Ph.D AIFM

“Everything is water” (Thales, 600 SM) 51-71 % bagian tubuh adalah air PENDAHULUAN “Everything is water” (Thales, 600 SM) 51-71 % bagian tubuh adalah air Massa cairan : darah, sisanya berupa larutan seperti gel Tubuh manusia mirip seperti “pudding”

KOMPARTEMEN CAIRAN Cairan Tubuh: - Total = 40 L, 60% BB - Intra sel = 25 L, 40% BB - Ekstra sel = 15 L, 20% BB - Interstisiil = 12 L, 80% CES - Plasma = 3 L, 20% CES

KESEIMBANGAN CAIRAN Agar tubuh mengalami hidrasi yang cukup, cairan yang masuk harus sama dengan cairan yang keluar dari tubuh Cairan Masuk: - Minuman (60%) dan makanan (30%) - Air metabolik atau oksidasi (10%) Cairan Keluar : - Urine (60%) dan feces (4%) - Insensible losses (28%), keringat (8%) Kenaikan osmolalitas plasma memicu rasa haus dan pelepasan ADH / AVP

WATER INTAKE AND OUTPUT

PENGATURAN ASUPAN CAIRAN Pusat haus hypothalamus dipicu oleh - Penurunan volume plasma 10-15% - Kenaikan osmolalitas plasma 1-2% - Via input baroreceptor, angiotensin II dan stimuli lainnya - Hilang rasa haus pada saat minum air - Yang menghambat pusat haus - Mukosa mulut dan pharynx dalam keadaan basah - Aktivasi reseptor regangan ventriculus dan intestinal

REGULATION OF WATER INTAKE: THIRST MECHANISM

DISORDERS OF WATER BALANCE: DEHYDRATION 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink (a) Mechanism of dehydration

DISORDERS OF WATER BALANCE: HYPOTONIC HYDRATION 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration

PENGATURAN PENGELUARAN AIR Kehilangan Cairan - “Insensible water losses” dari paru dan kulit - Bersamaan dengan residu makanan di dalam feces. - Melalui urine

PENGARUH DAN REGULASI ADH / AVP Absorpsi air di ductus collectivus proporsional dengan pelepasan ADH /AVP - Kadar ADH/AVP yang rendah  urine encer dan menurunkan volume cairan tubuh Kadar ADH/AVP yang tinggi  urine pekat - Osmoreceptor Hypothalamus memicu atau menghambat pelepasan ADH/AVP

- Pemicu pelepasan ADH/AVP yang spesifik - demam yang lama - berkeringat berlebihan - muntah-muntah, atau diarrhea - pendarahan hebat - luka bakar

MECHANISMS AND CONSEQUENCES OF ADH / AVP RELEASE

WATER DEFICIT (AS % BODY WEIGHT) 1-5 6-10 11-20 Thirst Dizziness Delirium Vague discomfort Headache Spasticity Economy of movement Breathing Difficulties Swollen tongue Anorexia Tingling in limbs Inability to swallow Flushed skin Reduced blood volume Deafness Impatience Increased blood concentration Vailed vision Drowsiness Absence of salivation Wrinkled skin Increased heart rate Cyanosis Painful urination Increased rectal temperature Indistinct speech Numb skin Nausea Inability to walk Anuria

RELATION BERWEEN ENERGY EXPENDED (SPEED OF RACE) AND THE INTENSITY OF PERSPIRATION

RELATION BETWEEN INTENSITY OF SWEATING AND VOLUNTARY HYPOHYDRATION

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT - Elektrolit: garam, asam dan basa Keseimbangan elektrolit biasanya mengacu pada keseimbangan garam saja. - Garam penting untuk = eksitabilitas saraf-otot = aktivitas sekresi = permiabilitas membran = kontrol thd. Gerak cairan - Garam masuk ke dalam tubuh melalui - pencernaan dan keluar melalui: = penguapan = feces = urine

ELECTROLYTE COMPOSITION OF BODY FLUIDS

SODIUM DALAM CAIRAN & KESEIMBANGAN ELEKTROLIT Sodium memegang posisi sentral dalam cairan dan keseimbangan Elektrolit - Garam Sodium - 90-95% zat terlarut di dalam CES - kontribusi 280 mOsm dari 300 mOsm konsentrasi zat terlarut di CES Sodium merupakan kation terbesar di CES

Sodium merupakan satu-satunya kation yang menimbulkan tekanan osmotik Peran sodium dalam mengontrol volume CES dan distrubusi air tubuh karena: - Sodium  tekanan osmotik - Sodium menembus ke dalam sel dan dipompa keluar melawan gradien elektrokimiawinya

Kadar sodium di CES tetap konstan Perubahan kadar sodium plasma mempengaruhi: = volume plasma, tekanan darah = vol. CIS dan interstisiil Mekanisme pengawasan asam basa ginjal adalah berpasangan dengan pengangkutan ion sodium

REGULASI KESEIMBANGAN SODIUM: ALDOSTERON - Reabsorpsi Sodium - 65% sodium di dalam filtrat direabsorpsi di tubulus proksimalis - 25% di Ansa Henle Bila kadar aldosteron tinggi, semua ion Na secara aktip di reabsorpsi air mengikuti sodium jika permiabilitas tubulus meningkat  ADH

Mekanisme renin-angiotensin memicu pelepasan aldosteron Keadaan ini diperantarai oleh juxtaglomerularis yang melepaskan renin, sebagai jawaban thd: - stimulasi saraf simpatis = penurunan osmolalitas filtrat - penurunan regangan (o.k penurunan T.D) - Renin mengkatalisis produksi angiotensin II, yang menyegerakan pelepasan aldosteron Sel korteks adrenal secara langsung dipicu untuk melepaskan aldosteron o.k kenaikan ion K di CES Aldosteron  produksi urine menurun dan meningkatkan volume darah.

REGULATION OF SODIUM BALANCE: ALDOSTERONE

SISTIM KARDIOVASA BARORESEPTOR Baroreseptor menyiagakan otak untuk meningkatkan volume darah  T.D naik Simpatis aliran darah ginjal menurun Arteriole dilatasi (parasimpatis) GFR meningkat Sodium dan pengeluaran air meningkat Fenomena: “pressure diuresis”, menurunkan TD Penurunan TD aksi berlawanan  TD meningkat ok kadar ion sodium  volume cairan  sehingga baroreseptor dipandang sebagai ‘reseptor sodium’

MECHANISMS AND CONSEQUENCES OF ANP (Atrial Natriuretc Peptida) RELEASE

PEPTIDA NATRIURETIK ATRIAL Menurunkan T.D dan volume darah dengan menghambat - event yang memicu vasokonstriksi - ion sodium dan retensi air - Dilepaskan di atrium sebagai respons thd.regangan (kenaikan T.D) Diuretik yang potent dan efek natriuretik Memicu ekskresi sodium dan air Menghambat produksi angiotensin II

PENGARUH HORMON THD. KESEIMBANGAN SODIUM Estrogen Meningkatkan rabsorpsi NaCl  tubulus renalis Retensi air selama siklus menstruasi Edema selama kehamilan Progesteron Menurunkan reabsorpsi sodium Diuretik  sodium dan air Glukokortikoid  meningkatkan reabsorpsi sodium dan memicu terjadinya edema

REGULASI KESEIMBANGAN POTASSIUM Kadar ion potassium CIS-CES relatip mempengaruhi potensial membran istirahat sel Kadar berlebihan di CES menurunkan potensial membran Terlalu sedikit  hyperpolarisasi dan “nonresponsiveness” Hyperkalemia dan hypokalemia - konduksi elektrik jantung berhenti - mati mendadak - Pergeseran ion H di dalam/luar sel - pergeseran potassium pada arah yang berbeda - mempengaruhi aktivitas sel eksitabel

DUCTUS COLLECTIVUS CORTICAL Kurang dari 15% ion K yang difiltrasi dibuang melalui urine Keseimbangan ion K dikontrol di ductus collectivus cortical dengan mengubah jumlah potassium yang disekresi ke dalam filtrat Ion K yang berlebih diekskresi  duct.collect.cort. Bila ion K rendah  sekresi minimal

PENGARUH KADAR POTASSIUM PLASMA Ion K yang tinggi di CES  sekresi ion K Ion K yang rendah pembuangan ion K ditekan oleh duct.collectivus

PENGARUH ALDOSTERON Memicu sekresi ion potassium  sel prinsipal Duct.Collectivus, setiap reabsorbsi ion Na  disekresi ion K Kenaikan ion K di CES sekitar cortex adrenal Pelepasan aldosteron Sekresi potassium Catatan: Kadar potassium CES dikontrol melalui regulasi feedback pelepasan aldosteron

REGULASI KALSIUM (Ca) Hiperkalsemia Menghambat neuron dan sel otot Menyebabkan aritmia jantung Keseimbangan Kalsium dikontrol oleh - Hormon parathiroid (PTH) dan calcitonin

REGULASI KALSIUM DAN FOSFAT PTH memicu peningkatan kadar Kalsium Tulang, PTH mengaktivkan osteoclast  mengurai matriks tulang Intestinum  absorpsi meningkat Ginjal  meningkatkan reabsorpsi kalsium dan menurunkan reabsorpsi fosfat Reabsorpsi Kalsium dan Eksresi Fosfat terjadi secara berimbang

REGULASI KALSIUM DAN FOSFAT (lanjutan) - Fosfat yang terfiltrasi diabsorpsi aktif di tubulus proksimalis Kadar Kalsium yang normal atau tinggi menghambat sekresi PTH - pelepasan kalsium tulang dihambat - kalsium dibuang melalui feces dan urin dalam jumlah besar - fosfat ditimbun

PENGARUH KALSITONIN Disekresi untuk merespons kenaikan kadar kalsium darah Merupakan antagonis PTH

REGULASI ANION Khlorid, anion utama bersama dengan sodium di CES Bila terjadi asidosis, reabsorbsi ion khloride sedikit Anion lainnya  transport maksimum dan kelebihan dibuang melaui urine

KESEIMBANGAN ASAM BASA pH Normal cairan tubuh - darah arteri : 7,4 - darah vena dan cairan interstisiil: 7,35 - cairan intrasel : 7,0 Alkalosis : pH darah arteri di atas 7,45 Asidosis : pH darah turun di bawah 7,35

CONTINUOUS MIXING OF BODY FLUIDS

SUMBER ION HIDROGEN Sebagian besar ion H berasal dari metabolisme selluler - asam fosforik CES  protein-fosfor - asam laktat  respirasi anaerobik - asam organik dan keton  met.lemak - ion hidrogen bikarbonat (transpCO2)

REGULASI ION HIDROGEN Kadar ion Hidrogen diatur melalui Buffer kimiawi, dalam satuan detik Pusat pernapasan (brain stem), dalam 1-3 menit Mekanisme renal, beberapa jam - hari

SISTIM BUFFER KIMIAWI Asam kuat – seluruh ion H mengalami dissosiasi sempurna di dalam air Asam lemah – dissosiasi sebagian di dalam air dan efisien dalam mencegah perubahan pH Basa kuat – mudah mengalami dissosiasi di dalam air Basa lemah – menerima ion H lebih lambat (ion HCO3 dan NH3) Sistim buffer kimiawi utama - bikarbonat - fosfat - protein

Bila asam kuat ditambahkan - ion H dilepaskan bersenyawa dengan ion bikarbonat  asam karbonat (asam lemah) - pH larutan menurun sedikit Bila basa kuat ditambahkan - bereaksi dengan asam karbonat  sodium bikarbonat (basa lemah) - pH larutan meningkat sedikit

Sistem Buffer Fosfat Identik dengan sistim bikarbonat Komponen: - garam sodium Fosfat Hidrogen (H2PO4) asam lemah - monohidrogen fosfat (HPO4), basa lemah - Buffer effektif di urine dan cairan intra sel

Sistem Buffer Protein Protein intrasel dan plasma merupakan buffer yang amat kuat dan dalam jumlah besar Beberapa asam amino memiliki - Kelompok asam organik bebas, asam lemah - Kelompok basa lemah (group mino) Molekul amphoterik, molekul protein yang dapat berfungsi sebagai asam maupun basa lemah

SISTEM BUFFER FISIOLOGIS Sistem Respirasi mengatur keseimbangan asam basa Keseimbangan reversible - CO2 terlarut dan air - asam karbonat dan ion hidrogen dan bikarbonat CO2+H2O >H2CO3>H + HCO3

Hipercapnia atau kenaikan plasma ion H - nafas dalam dan cepat  CO2 - kadar ion H menurun Alkalosis  nafas lambat  ion H meningkat Gangguan sistim respirasi  gangguan keseimbangan asam basa - asidosis respiratorik - alkalosis respiratorik

Mencegah asidosis metabolik, dengan Mekanisme Renal Mencegah asidosis metabolik, dengan membuang : fosfor, urat, asam laktat dan keton Pengaturan asam basa yang paling akhir adalah ginjal Mekanisme utama konservasi atau membentuk ion bikarbonat membuang ion bikarbonat - Kehilangan ion bikarbonat = penambahan ion H Reabsorbsi ion bikarbonat = kehilangan ion H - Ion H berasal dari dissosiasi asam karbonat - CO2 bersama air di sel tubulus  asam karbonat - Asam karbonat  ion H dan ion bikarbonat

Thanks