Acute Kidney Injury (AKI)

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
KOMA UREMIKUM Darwis Dosen Jurusan Gizi
Advertisements

Acute Renal Failure Emil Huriani.
ILMU PENYAKIT DALAM I GANGGUAN DIURESIS, ELEKTROLIT, ASAM & BASA Dr. H
1. Gangguan Cairan & Aliran darah 2. Penuaan
rbf dan gfr serta faktor yang mempengaruhi
Peranan Epoetin Beta pada Pasien Anemia Renal
Hiperurisemia (Asam Urat Berlebih)
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT GINJAL KRONIK
RADANG = INFLAMASI HERU SWN.
RESUSITASI CAIRAN Ns. Herlina S.Kep.
PERANAN LABORATORIUM PADA MALNUTRISI, DEFISIENSI VITAMIN DAN GAKI
Aspek Farmakologik pada Gagal Ginjal Kronis
KELAINAN KLINIS KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA
UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA
Gagal Ginjal Oleh Nugroho.
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA
KELOMPOK 6 B ARUHUL AMINI INTEN NUR RASADINA LICY MAYA RAMADANI M.HABIB HIDAYAT NAZARRUDIN NUR NEFRI YOGI ERSANDI WELLY ELVANDARI.
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
Biokimia Pengasaman Urin.
PATOFISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN DIANA IRAWATI. Overview of Nephron Function.
Acute Kidney Injury (AKI)
Fera Sartika, skm.,m.sI Analis kesehan um palangkaraya
Pemeriksaan Faal Ginjal
Sustained Low-Efficiency (Daily) Dialysis SLE(D)D
FARMAKOTERAPI FUNGSI GINJAL
GAGAL GINJAL KRONIK Tri Murti Andayani
INTERPRETASI DATA KLINIK PADA PENYAKIT GINJAL
Penatalaksanaan diet PENDERITA CHF fc II ec HHD dd/CAD, AKI dd ACUTE CKD, dan DM TIPE II di Rs. UMUM TANGERANG Oleh: Siti Fatimah
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS
PENYAKIT GINJAL Kelompok 10 : Nisatin Asila (D )
PENYAKIT DEGENERATIF Vilda Ana Veria S, M.Gizi.
Bagian Farmakologi dan Farmasi Klinik
HEMODIALISIS TIM : GENITOURIA.
DIURETIKA FARMAKOLOGI PKH UB 2012.
Farmakoterapi Gagal Ginjal
UJI INVIVO PADA GINJAL Arnita Yeyen Fitri Annisa Pulan Widyanati
TES FUNGSI GINJAL Departemen Ilmu Patologi Klinik
Sistem Ekskresi Manusia
Sistem Ekskresi Manusia
PERAWATAN TERMINAL GAGAL GINJAL KRONIK
TERAPI DIIT PENYAKIT GINJAL
Respon Sistem kerja tubuh terhadap latihan fisik
TERAPI DIIT PENYAKIT GINJAL
Di susun oleh : Abdull Rahim Mokodompit
PENYAKIT GINJAL KHRONIK
Anestesi Pada Gagal Ginjal
ASPEK KLINIS HEMODIALISIS DAN CONTINOUS AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS ( CAPD ) WACHID PUTRANTO.
HIPERSENSITIVITAS TYPE III
Sindrom Nefrotik Sindrom nefrotik merupakan sindrom klinis yang menunjukkan ciri khas dengan proteinuria berat dan hipoalbuminemia atau hipoproteinemia.
KELOMPOK VI GAGAL GINJAL AKUT & KRONIK
Kelompok 2.
ASKEP GLOMERULONEFRITIS
DIABETES MELLITUS “The Best Prescription is Knowledge"
INFEKSI AKUT KASUS OBSTETRI
FISIOLOGI GINJAL.
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
PATOFISIOLOGI PENYAKIT GINJAL ILMU GIZI / FAKULTAS ILMU KESEHATAN
Patofisiologi dan terapi penyakit ginjal
URINARIA I Kelompok 2 Gupita Laksmi P. Humila Ainun N.
GAGAL GINJAL KRONIK KELOMPOK 4. SKENARIO Seorang laki- laki 53 tahun datang ke UGD RS Siti Khodijah dengan keluhan sesak nafas.Sesak nafas dirasakan memberat.
Sistem Ekskresi Manusia
DR. FARAH m. RIDWAN, SP.PD (promosi kesehatan 24 mei 2017)
Sistem Ekskresi Manusia
SINDROM NEFROTIK Oleh: Aidan.
KESEIMBANGAN ASAM BASA
PATOFISIOLOGI DAN TERAPI PENYAKIT GINJAL
Chronik Kidney Disease. Definisi CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI untuk pasien yang memiliki salah satu kriteria : 1.kerusakan ginjal ≥3 bulan, dimana.
DEFINISI  Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan.  Kematian karena syok terjadi bila kejadian ini.
Transcript presentasi:

Acute Kidney Injury (AKI) Syaiful Azmi Sub Bagian Ginjal Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unand / RSUP Dr.M.Djamil Padang

Definitions Acute Renal Failure Acute Kidney Injury

DEFENISI GgGA : penurunan mendadak fungsi ginjal (48 jam) dengan kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dl Kenaikan kreatinin serum > 50 % dari nilai awal atau Pengurangan produksi urin / oliguria dalam 6 jam

Definisi GGA berdasarkan beberapa penelitian de Medonca dkk (2000)4 , Tepel dkk (2000) 6 Peningkatan SCr sebesar 0,5 mg/dl dalam waktu 48 jam Brivet dkk (1996) 10 Kenaikan SCr > 2.0 mg/dl = (“GGA”) Kenaikan SCr >3.5 mg/dl dan /atau kenaikan BUN > 100 mg/dl (“GGA berat”) Agrawal dan Swartz (2000) 2 Kenaikan SCr > 0,5 mg/dl/hari disertai produksi urin < 400 cc/hari Disebut GGA berat (”complete renal shutdown) Ricci dkk (2006) 8 ( meta-analisis) Kenaikan SCr bervariasi antara 1,5 – 10 mg/dl Penurunan produksi urin bervariasi antara 0-900 cc/hari Penurunan LFG sebesar > 50 % disertai penurunan produksi urin berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari Keterangan : Scr= Serum Creatinin. BUN = Blood Urea Nitrogen. LFG = Laju Filtrasi glomeruli

COMMON CAUSES/ETIOLOGY OF AKI

GAMBARAN KLINIS GgGA PRE-RENAL Terjadi hipoperfusi ginjal Jaringan ginjal masih normal Bila hipoperfusi tidak segera diperbaiki terjadi Nekrosis Tubuler Akut ( NTA) (GgGA Renal)

Terjadi NTA, yang mengenai 2. GgGA RENAL Terjadi NTA, yang mengenai Vaskuler Kerusakan endotel kapiler Peningkatan mediator inflamasi seperti TNF dan IL 18 Sehingga Vasokontriksi LFG

b. TUBULER terjadi : neknosis dan apoptosis Obstruksi tubulus LFG menurun

3. GgGA Post Renal Terjadi obstruksi Pada fase awal obstruksi, aliran darah ke ginjal meningkat Pada fase berikut, aliran darah ke ginjal menurun Pada fase ketiga, aliran darah ke ginjal makin menurun, terjadi fibrosis jaringan ginjal.

TERAPI Tujuan Cegah kerusakan ginjal Pertahankan homeostasis Cegah komplikasi

TERAPI KAUSAL NUTRISI HIPERVOLEMIK HIPERKALEMI Rendah protein Cukup kalori HIPERVOLEMIK Batasi garam diuretik HIPERKALEMI Batasi diit k Yang berat : insulin +glukosa : / dialisis ASIDOSIS – Na Bicarbonat

DIALISIS INDIKASI Oliguri / anuri dl 12 jam Hiperkalemi > 6,5 mmol/l Asidosis, PH < 7.0 Ensefalopati Perikarditis uremikum dll

TERIMAKASIH